Хроническая почечная недостаточность

20.09.2019

Главная
Заболевания
Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность представляет собой снижение выделительной, фильтрационной функций почек, возникшее по причине гибели нефронов и спровоцированное хроническим заболеванием органов. Угасание почечной функции становится причиной нарушения нормальной жизнедеятельности, на которое различные системы организма отвечают осложнениями. В частности, хроническая почечная недостаточность, симптомы которой могут заключаться в общем недомогании, отеках, тошноте, рвоте, потере аппетита, со временем приводит к сердечной недостаточности. Заболевание имеет четыре стадии: латентную, компенсированную, интермиттирующую, терминальную. Во время диагностики проводят ультразвуковое исследование почек, биохимические, клинические анализы и др. Лечение хронической почечной недостаточности состоит из нескольких процессов:

лечения главного заболевания;
симптоматической терапии;
проведения курсов экстракорпоральной гемокоррекции.

Радикальным методом является пересадка почки.

Классификация хронической почечной недостаточности

Выделяют несколько стадий ХПН. Латентная фаза заболевания обычно не выдает явных симптомов. Обнаружить их можно, проведя ряд глубоких клинических исследований. В этом случае отмечается протеинурия, а также наблюдается снижение клубочковой фильтрации в пределах 50-60 мл/мин.

Когда наступает компенсированная стадия заболевания хроническая почечная недостаточность, проявление ее симптомов позволяют сделать определенные выводы. Больной быстрее утомляется, у него постоянно пересыхает во рту. Объем мочи возрастает, а плотность, наоборот, уменьшается. Можно наблюдать увеличение количества мочевины, креатинина, а клубочковая фильтрация снижается до 49-30 мл/мин.

При интермиттирующей стадии симптомы заболевания невозможно игнорировать. Хроническая почечная недостаточность прогрессирует, присоединяются различные осложнения. Отмечается уверенное возрастание уровня креатинина, наблюдается ацидоз, клубочковая фильтрация опускается до значения 29-15 мл/мин.

В терминальной стадии выделяют отдельные периоды:

Диурез более одного литра в сутки. Показатель клубочковой фильтрации равняется 14-10 мл/мин, наблюдается диурез более одного л на 24 часа.
Выделяется меньше мочи, суточный объем сокращается до 0,5 л. Проявляются признаки, свидетельствующие о задержке жидкости, возникает гиперкальцемия, гипернатриемия, декомпенсированный ацидоз.
Ярче проявляются симптомы. Часто возникает сердечная недостаточность, в легких и печени наблюдаются застойные явления.
Фиксируется выраженная уремическая интоксикация, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия. Сердечная недостаточность прогрессирует, присоединяется полисерозит, возникает дистрофия печени.

Поражение органов и систем при ХПН

Изменения крови. Хроническая почечная недостаточность вызывает понижение уровня гемоглобина. Кроветворение угнетается, продолжительность жизни эритроцитов уменьшается. Также может наблюдаться ухудшение свертываемости крови, снижается уровень протромбина, возникает тромбоцитопения.

Реакция со стороны сердца и легких. У большинства пациентов можно наблюдать артериальную гипертензию, миокардит, перикардит. Возникает застойная сердечная недостаточность, а в запущенном случае — уремический пневмонит.

Осложнения со стороны нервной системы. На ранних стадиях в ЦНС могут возникнуть такие изменения, как нарушение сна, проблемы с концентрацией внимания, дальше возможна путаница в сознании, заторможенные реакции, в сложных случаях начинаются галлюцинации, пациент бредит. Также наблюдается периферическая полинейропатия.

Изменения в ЖКТ. На протяжении первых фаз часто снижается аппетит, во рту пересыхает. Со временем возникает стоматит, постоянная тошнота, заканчивающаяся рвотой, частая отрыжка. Раздраженная слизистая приводит к проявлениям энтероколита, атрофического гастрита. В результате возникают поверхностные язвы кишечника, желудка, часто провоцирующие кровотечения.

Проблемы с опорно-двигательным аппаратом. При ХПН часто возникают различные формы остеодистрофии: остеопороз, фиброзный остеит, остеосклероз, остеомаляция. Заболевания могут найти проявления в артрите, сдавливании позвонков, неожиданных переломах, деформации скелета, мышечных болях, отдающих в кости.

Изменения в иммунной системе. Хроническая почечная недостаточность нередко сопровождается лимфоцитопенией. Из-за угнетения защитных сил организма развиваются различные гнойно-септические осложнения.

Причины ХПН

Причиной появления хронической почечной недостаточности нередко признают нефриты (наследственные, при системных заболеваниях), диабетический гломерулосклероз, хронические гломерулонефрит и пиелонефрит, амилоидоз и поликистоз почек, нефроангиосклероз, а также ряд прочих заболеваний, нарушающих работу одной или обеих почек.

Патогенез являет собой прогрессирующую гибель нефронов. Заболевание развивается постепенно, для начала снижается эффективность процессов, со временем функции нарушаются до полного угасания. Паренхима гибнет (это подтверждают гистологические исследования), ее место занимает соединительная ткань.

Хроническая почечная недостаточность зачастую развивается после продолжительного периода хронической болезни почек, способного длиться несколько лет. Выделяют несколько стадий заболевания, различающихся не только степенью поражения и симптоматикой, но и особенностями лечения.

Симптомы заболевания

До развития ХПН, несмотря на часто имеющиеся хронические болезни почек, у пациента почечные функции остаются в норме, клубочковая фильтрация тоже не отклоняется от нормальных показателей. С возникновением хронической почечной недостаточности клубочковая фильтрация стабильно снижается, процесс концентрации мочи ухудшается, другие процессы также претерпевают изменения. При этом общее состояние организма продолжает оставаться стабильным. Клиническая картина, позволяющая диагностировать ХПН, проявляется только тогда, когда клубочковая фильтрация существенно снижается, достигает уровня до 50-60 мл/мин.

При латентной фазе заболевания больной, как правило, не отмечает ухудшения самочувствия. Иногда снижается работоспособность, чаще возникает чувство усталости, но изменения незначительны, беспокойства не вызывают. На компенсированной стадии эти признаки становятся ярче, нарушают ритм жизни, к ним присоединяется сухость во рту.

Интермиттирующая стадия характеризуется часто возникающей слабостью, пациент постоянно хочет пить, аппетит пропадает. Можно заметить изменения, связанные с кожными покровами, а именно: сухость и нездоровый бледный цвет.

Терминальная стадия сопровождается интенсивной потерей массы тела, кожа приобретает сероватый оттенок, теряет упругость, часто раздражается, зудит. Мышцы слабеют, руки иногда дрожат. К постоянной жажде прибавляется сонливость, полная апатия, потеря концентрации внимания.

Интоксикация со временем приводит к возникновению характерного аммиачного запаха изо рта. Наблюдается тошнота, рвота. У больного волнообразные скачки настроения, приступы заторможенности сменяются периодами сильного возбуждения, отсутствует адекватное восприятие действительности. У пациента нередко возникает жар, признаки дистрофии, развивается афтозный стоматит, аппетит пропадает, голос сипнет. Характерным признаком становится вздутие живота, диарея, учащенная рвота. Кал темный, с резким запахом. Судороги, раздраженность кожи, анемия усиливаются. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности часто можно наблюдать кровотечения в желудке, кишечнике, миокардит, энцефалопатию, перикардит, отек в легких. Иногда доходит до уремической комы.

Обнаружили симптомы данного заболевания?

Звоните

Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика

ХПН

Поставить диагноз хронической почечной недостаточности позволяют наблюдения за показателями клубочковой фильтрации и уровнем креатинина и мочевины. Проба Зимницкого позволяет обнаружить изогипостенурию. Обязательной мерой является проведение УЗИ почек для оценки изменения их размера, толщины паренхимы. Эходопплерография сосудов почек дает возможность определить снижение магистрального и внутриорганного кровообращения в почках. Назначается нефросцинтиграфия, обеспечивающая получение данных о скорости и количестве накопления радиофармпрепаратов в каждой из почек.

Рентгеноконтрастных методов стараются избегать, ведь большинство препаратов в этом случае может спровоцировать интоксикацию. Риск в связи с такими исследованиями не является оправданным, поскольку из-за снижения выделительной функции увидеть полную картину мочевых путей не удается.

Лечение хронической почечной недостаточности

Лечение хронической почечной недостаточности, проведенное вовремя, позволяет замедлить прогрессирование, предупредить возникновение некоторых признаков. На ранней стадии акцент делается на купирование воспалений. На дальнейших этапах внимание уделяется симптоматической терапии. Обязателен прием гипотензивных препаратов, антибиотиков. Назначается санаторно-курортное лечение, определенный режим питания. Клубочковая фильтрация постоянно находится под контролем. Также периодически измеряют количество креатинина, мочевины, оценивают кровоток.

Особое питание

Пациенты с хронической почечной недостаточностью должны придерживаться диеты. Она состоит в сокращении потребления белков. При клубочковой фильтрации менее 50 мл/мин разрешается до 40 г белка в сутки, при уровне клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин допустимо только до 25 г белка в сутки. Соль употреблять по минимуму (не больше трех граммов в сутки), а при сильном повышении артериального давления она исключается из рациона полностью. Питание должно быть калорийным, обязательно содержать аминокислоты. Их принимают в виде специальных добавок, также просто едят куриные яйца, употребляют рыбий жир, часть белка заменяют соей.

Симптоматическая терапия

Остеодистрофию, возникающую при ХПН, корректируют с помощью приема витамина D, глюконата кальция. При этом учитывают угрозу кальцификации внутренних органов, спровоцированной большими дозами витамина D в сочетании с гиперфосфатемией. С последней борются, принимая альмагель, при условии обязательного контроля над уровнем фосфора и кальция в крови.

Кислотно-щелочной состав корректируют 5%-ным раствором гидрокарбоната натрия, его вводят внутривенно. Олигурию лечат различными препаратами (лазиксом). Он же вместе с традиционными медикаментами используется для нормализации артериального давления.

Анемия требует приема препаратов железа, андрогенов, фолиевой кислоты. Переливания эритроцитной массы назначают при существенном падении уровня гематокрита. Особого внимания требует дозировка препаратов. Она варьируется, отталкиваясь от метода выведения. Ампициллин, пенициллин, сульфаниламиды, цепорин, метициллин принимают в количестве, уменьшенном в два раза. Некоторые препараты противопоказаны, например, полимиксин, неомицин, мономицин, производные нитрофуранов. Их не назначают в связи с риском развития осложнений.

Сердечная недостаточность иногда корректируется гликозидами. Препараты применяют осторожно, в значительно уменьшенной дозировке.

Гемодиализ показан при интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности. Нормализовав с его помощью состояние больного, его переводят на консервативную терапию. Особенно эффективно показали себя курсы плазмофереза.

Терминальная стадия подразумевает симптоматическое лечение. В случаях отсутствия положительной динамики прибегают к регулярному гемодиализу, который проводят до трех раз в неделю. Важно, что наличие осложнений делает эффект от гемодиализа менее существенным, также иногда является противопоказанием к пересадке почки.

Пересадка органа

Стабильное улучшение состояния, качества жизни наступает только после успешного проведения лечения гемодиализом или после трансплантации органа. Решение об использовании таких методов принимают специалисты.

Перед операцией пациенту иногда проводят не гемодиализ, а перитонеальный диализ. Хирург ставит в брюшную полость катетер, он подает диализирующий раствор. Это позволяет убрать излишки воды, вредные вещества.

Операции по пересадке почки являются распространенными в современной медицине. Они спасают сотни жизней ежегодно. Не во всех случаях возможны такие меры. Операцию по пересадке нельзя проводить при наличии следующих заболеваний:

туберкулез легких;
обострение язвенной болезни;
внепочечная активная инфекция;
атеросклероз (с выраженными признаками);
злокачественные образования;
хронический гепатит, цирроз;
СПИД;
некоторые заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной систем;
психические расстройства.

Множество заболеваний и состояний может стать относительным противопоказанием к операции. Среди них злокачественная гипертония и некоторые системные заболевания. Перед операцией больной проходит полное обследование, позволяющее исключить любые противопоказания. Необходимы не только клинические исследования, но и консультации различных специалистов. Что касается материала, то чаще всего используют трупную почку, но также иногда привлекаются доноры, состоящие в родственных связях.

Ответственным является реабилитационный период после операции из-за сочетания неблагоприятных факторов: вред, нанесенный терминальной стадией ХПН, существенная медикаментозная терапия (в том числе иммунодепрессивная), пересаженный орган, отторгаемый организмом. Все это требует постоянного наблюдения со стороны медработников.

Само хирургическое вмешательство переносится довольно хорошо. Процессы восстанавливаются достаточно быстро, при том условии, что трансплантированная почка наделена хорошими функциями. Но иногда может возникать отторжение, обструкция мочевых путей и прочие осложнения.

Отторжение органа является самым известным осложнением, которое может возникнуть сразу после операции или через некоторое время после нее. Оно бывает острым, сверхострым, ускоренным или хроническим. Большинство больных сталкивается с одним из видов. Поэтому после пересадки обязательно проводят иммунодепрессивную терапию, длящуюся до полугода.

Иногда среди других осложнений возникают инфекционные и хирургические. Среди последних наиболее распространенными являются урологические. Также в качестве осложнений могут развиться нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, минерального обмена, возникнуть новообразования. Лечение осложнений зависит от времени их обнаружения. Если изменения неспецифические, признаки, позволяющие определить наличие осложнения, возникают не сразу.

Прогноз в этом случае зависит от сочетания нескольких факторов: характера течения основного заболевания, спровоцировавшего ХПН, выраженности клинических проявлений, большое значение имеют осложнения, особенно инфекционные и со стороны сердечно-сосудистой системы.

Процедуры для болезни «Хроническая почечная недостаточность»

Остались вопросы?

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас
вопросам.

ХПН
характеризуется постепенно прогрессирующим
ухудшением клубочковой и канальцевой
функции почек, отражающим необратимую
утрату их функционирующей паренхимы.
Этиологическими факторами ХПН наиболее
часто являются хронические прогрессирующие
заболевания почек воспалительной
природы – хронический гломерулонефрит,
хронический пиелонефрит и др.; сосудистой
– гипертоническая болезнь, стеноз
почечной артерии; метаболической –
диабетический гломерулосклероз, подагра
и др.

Начальные
признаки ХПН появляются при снижении
массы действующих нефронов до 50 – 30 %
от исходного их количества. При дальнейшем
снижении массы действующих нефронов
теряется способность почек поддерживать
нормальный водно-электролитный и
осмотический гомеостаз.

Уремия
– тяжелая
форма почечной недостаточности,
в основе которой лежат азотемия,
выраженный водно-солевой дисбаланс и
метаболический ацидоз.

Азотемия
– это избыточное содержание в крови
азотсодержащих продуктов белкового
обмена: мочевины, аммиака, креатинина,
производных гуанидина, мочевой кислоты
и др. Почечная азотемия обусловлена
понижением экскреции азотсодержащих
продуктов белкового обмена и подразделяется
на олигурическую, ретенционную и
обтурационную.

Олигурическая
азотемия
наблюдается при тяжелой недостаточности
кровообращения, резком падении
артериального давления, синдроме
солевого истощения. Ретенционная
азотемия –
результат недостаточности выделительной
функции почек. Обтурационная
азотемия
имеет место при урологических заболеваниях,
затрудняющих отток мочи по мочевыводящим
путям.

Степень
почечной азотемии отражает степень
уменьшения действующих нефронов и
соответствует тяжести почечной
недостаточности. Признаки интоксикации
мочевиной характеризуются преимущественно
нервными расстройствами (утомляемостью,
головной болью, рвотой, кожным зудом,
нарушением сна), а также гипотермией
или, наоборот, гипертермией, снижением
толерантности к глюкозе, кровоточивостью,
повышением проницаемости клеточных
мембран и чувствительности миокарда к
калию. Интоксикация аммиаком проявляется
симптомами угнетения центральной
нервной системы, в тяжелых случаях
развивается кома. При повышении
концентрации креатинина в крови
появляется головокружение, адинамия,
депрессия и ряд желудочно-кишечных
расстройств. Интоксикация гуанидинами
способствует развитию невропатии,
вызывает изъязвления слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта, анорексию,
нарушает транспорт кальция и железа в
кишечнике, тормозит синтез гемоглобина.
Накопление в организме мочевой кислоты
ведет к образованию в тканях солевых
депозитов, что сопровождается
воспалительно-склеротическими изменениями
в них, симптомами вторичной подагры и
уремического перикардита.

При
хронической уремии отмечаются признаки
воспаления в местах выделения азотистых
шлаков: в гортани, глотке, желудочно-кишечном
тракте, на коже обнаруживаются скопления
кристаллов мочевины («уремическая
пудра»).

Внепочечная
азотемия зависит от чрезмерной продукции
азотсодержащих веществ. Она наблюдается
при патологических процессах,
сопровождающихся повышением белкового
катаболизма – кахексии, лейкозах,
обширных повреждениях, высокой кишечной
непроходимости и неукротимой рвоте
беременных.

Метаболический
ацидоз развивается вследствие выраженной
потери с мочой бикарбонатов. Задержка
воды при уремии бывает связана с
олигоурией или анурией, а также с
увеличением содержания натрия в
организме.

Клинико-патофизиологическая
картина уремии складывается из различных
вторичных расстройств деятельности
центральной нервной системы, а также и
других систем: сердечно-сосудистой,
дыхательной, системы пищеварения,
гуморальной, кроветворной, иммунной.

В
клиническом течении ХПН выделяют четыре
стадии развития: латентную;
компенсированную; интермиттирующую и
терминальную.

Латентная,
компенсированная и интермиттирующая
стадии составляют консервативную
стадию ХПН,
поскольку в ней возможна консервативная
коррекция гомеостаза. В этой стадии
снижение клубочковой фильтрации не
достигает порогового уровня – 10 мл/мин,
поэтому диурез сохранен, а содержание
натрия, хлора, магния и калия в крови
колеблется в пределах нормы. Консервативная
стадия может длиться до нескольких лет.
Состояние больного позволяет ему
работать, если он не увеличивает нагрузку,
не нарушает диету, не ограничивает объем
выпиваемой жидкости.

При
дальнейшем уменьшении массы действующих
нефронов и снижении клубочковой
фильтрации ниже 10 мл/мин происходят
необратимые изменения внутренней среды
организма больного, наступает терминальная
стадия ХПН. Для этой стадии характерны
постепенное прогрессирующее развитие
олигурии, нарастание азотемии, ацидоза,
гипергидратации. Возникают гипонатриемия,
гипохлоремия, гипермагнемия. Терминальная
стадия длится от нескольких недель до
нескольких месяцев.

В
первых трех стадиях ХПН больные нередко
длительно сохраняют удовлетворительное
самочувствие и работоспособность,
несмотря на резко сниженную функцию
почек и относительно высокие цифры
азотемии.

В
первой,
или латентной,
стадии
ХПН больные жалоб могут не предъявлять.
Диурез в этой стадии в пределах нормы.
Поэтому распознавание латентной стадии
ХПН возможно только с помощью современных
методов исследования почек, позволяющих
оценить их осморегулирующую и
ионорегулирующую функции, скорость
клубочковой фильтрации и кислотно-основное
состояние.

В
латентной стадии ХПН можно обнаружить
снижение плотности мочи даже при
сохраненном клиренсе креатинина и
нормальной концентрации электролитов
в сыворотке крови. Диагностическая
ценность пробы Зимницкого в эту стадию
ХПН возрастает при ее проведении с
ограничением потребления жидкости
(водной депривацией). Обычно применяют
водную депривацию в течение 18 часов
(проба Фишберга), а также 36 ч (проба
Фольгарда) исследования. При пробе
Фишберга в норме относительная плотность
мочи должна составлять не менее 1022, а
при пробе Фольгарда – 1028. Снижение этих
величин при сохраненном клиренсе
креатинина должно рассматриваться как
прямое указание на наличие латентной
стадии ХПН.

Существенное
значение для выявления ХПН имеет
определение скорости клубочковой
фильтрации, которое должно проводиться
всем больным с заболеваниями почек.
Скорость клубочковой фильтрации – это
количество жидкости, переходящее из
капилляров клубочка в канальцы за
единицу времени. В латентной стадии
ХПН отмечается незначительное уменьшение
клиренса креатина до 59 – 45 мл/мин. При
уменьшении клубочковой фильтрации
пропорционально возрастает концентрация
креатинина в сыворотке крови, которая
в латентной стадии ХПН может достигать
0,18 ммоль/л. Уровень мочевины крови в
этой стадии ХПН колеблется в пределах
8,32 – 8,8 ммоль/л.

Во
второй,
или компенсированной,
стадии ХПН
у больных нередко развивается астения
с преобладанием утомляемости и различными
вегетативными расстройствами. Наблюдаются
диспепсические симптомы – снижение
аппетита, неприятные ощущения в
эпигастральной области, неприятный
привкус и сухость во рту. Наиболее
частыми и ранними клиническими признаками
этой стадии ХПН являются умеренная
полиурия и никтурия. Довольно рано
развивается гипопластическая анемия,
связанная со снижением продукции в
почках эритропоэтина. Уровень гемоглобина
колеблется в пределах 83 − 100 г/л. Наряду
с анемией выявляются умеренный лейкоцитоз,
лимфопения и тромбоцитопения,
способствующая появлению кровоточивости
у этих больных.

Осмолярность
крови во второй стадии ХПН начинает
возрастать, а осмолярность мочи снижаться.
Снижение относительной плотности мочи
в пробе Зимницкого сочетается с
уменьшением клиренса креатинина. Разница
между максимальной и минимальной
плотностью мочи становится менее 8
(гипоизостенурия), а скорость клубочковой
фильтрации, рассчитанная по клиренсу
креатинина, колеблется в пределах 30 –
40 мл/мин. Отмечается умеренное повышение
концентрации калия в сыворотке крови
и понижение кальция. Креатинин сыворотки
крови в этой стадии ХПН достигает 0,2 −
0,28 ммоль/л, а мочевина крови – 8,8 – 10,0
ммоль/л.

В
третьей,
или интермиттирующей,
стадии ХПН
совокупность гуморальных нарушений
обусловливает симптомы выраженной
азотемической интоксикации и
метаболического ацидоза – общую
слабость, недомогание, быструю
утомляемость, снижение работоспособности,
головную боль, нарушение сна. Наиболее
типичные проявления со стороны
желудочно-кишечного тракта в эту стадию
ХПН – неприятный вкус во рту, жажда,
тошнота, рвота, икота, изжога, стоматит,
аммиачный запах изо рта. Отмечается
бледность, сухость и дряблость кожи.
Мышцы теряют тонус, начинают мелко
подергиваться, появляется тремор пальцев
рук и кистей. Нарастают признаки анемии
и лейкоцитоза. Тяжело протекающая
вторичная артериальная гипертензия
приводит к сердечным и мозговым
расстройствам.

При
проведении пробы Зимницкого выявляется
гипо- и изостенурия. Скорость клубочковой
фильтрации колеблется в пределах 20 –
30 мл/мин. Креатинин сыворотки крови
достигает 0,3 – 0,6 ммоль/л, а мочевина –
10,1 —

19,0
ммоль/л. Наблюдается гиперкалиемия,
гипокальцемия и гипонатриемия. Развивается
умеренный метаболический ацидоз.

Четвертая,
или терминальная (уремическая), стадия
ХПН в своем развитии имеет 4 периода и
характеризуется нарастанием симптомов
дистрофии, анемии, артериальной
гипертензии и сердечной недостаточности.

В
1 периоде ХПН в клинической картине
преобладают признаки астении и
энцефалопатии. Характерными жалобами
больных являются выраженная общая
слабость и утомляемость, нарушение
внимания, запоминания, ритма сна,
отмечается артериальная гипертензия.
Скорость клубочковой фильтрации снижена
до 10 – 15 мл/мин. Креатинин сыворотки
крови повышен до 1,0 ммоль/л, мочевина –
до 25 – 35 ммоль/л. Отмечается умеренный
метаболический ацидоз.

Во
2-а периоде терминальной стадии ХПН
отмечаются более тяжелые проявления
энцефалопатии и астении – усиливается
слабость и утомляемость, появляются
эмоциональная лабильность, заторможенность,
неадекватность поведения, психические
расстройства, нарастает мышечная
слабость, появляются мышечные подергивания,
связанные с электролитными нарушениями.
С задержкой «уремических токсинов»
связано появление таких симптомов, как
кожный зуд, парестезии и кровоточивость.
Развивается диспепсический синдром с
тошнотой, рвотой, потерей аппетита
вплоть до отвращения к пище, диареей
(реже запором), развивается стоматит и
глоссит. Рвота может привести к выраженной
дегидратации и тяжелым электролитным
сдвигам. Уремическая
полинейропатия
проявляется характерными гипер- и
парестезиями в виде жжения кожи, ощущения
ползанья мурашек или покалывания кожи.

Во
2-а периоде терминальной стадии ХПН
развивается олигурия и анурия. Отмечается
задержка в организме жидкости. Нарастает
азотемия и метаболический ацидоз,
наблюдаются выраженные изменения со
стороны сердечно-сосудистой и других
систем. Дистрофия миокарда клинически
проявляется симптомами сердечной
недостаточности − одышкой, тахикардией,
а также увеличением размеров сердца,
глухими сердечными тонами и аритмией.
Артериальная гипертензия достигает
200/130 мм рт. ст. При исследовании органов
дыхания у больных в эту стадию
обнаруживаются признаки гипергидратации
легких, которые рентгенологически
проявляются в виде усиления легочного
рисунка, появления облаковидной
инфильтрации корней легких. Поражение
сетчатки глаз (ретинопатия) может
привести к ухудшению зрения, вплоть до
полной слепоты.

Во
2-б периоде обнаруживаются еще более
тяжелые признаки сердечной недостаточности
с нарушением кровообращения и в большом
и в малом кругах кровообращения.

В
3 периоде терминальной стадии ХПН
развивается тяжелая уремия. Содержание
мочевины в сыворотке крови достигает
60 ммоль/л и выше. Отмечается некомпенсированный
метаболический ацидоз, гиперкалиемия,
гипокальциемия и гипонатриемия. По мере
дальнейшего нарастания тяжести состояния
у больных возникают адинамия и астения,
которые в одних случаях сменяются
оглушением различной степени, вплоть
до уремической комы, а в других –
развитием психозов, галлюцинаций, бреда
и судорожных припадков. Появляются боли
в костях и суставах, отмечается ломкость
костей. Лицо больного одутловатое,
серо-желтого цвета, на коже имеются
следы расчесов вследствие мучительного
кожного зуда, волосы тусклые, ломкие.
Быстро нарастают дистрофические
изменения в различных органах и тканях,
развивается гипотермия. Голос у больных
становится хриплым, дыхание шумным.
Отмечается интенсивный аммиачный запах
изо рта. Развивается афтозный стоматит,
часто повторяется рвота, нередко в
сочетании с диареей. Кал зловонный,
темного цвета.

Со
стороны желудочно-кишечного тракта в
этом периоде нередко наблюдаются острые
симптоматические гастродуоденальные
эрозии и язвы, которые могут осложниться
кровотечением, развиваются панкреатит
и уремический колит. Как составляющая
часть уремического полисерозита у
больных в этом периоде развивается
уремический перитонит или перикардит.
Последний проявляется выраженной
загрудинной болью и одышкой. Характерный
шум трения перикарда лучше выслушивается
в области нижней трети грудины.
Гипергидратация легких в этом периоде
проявляется картиной отека легких.
Отмечаются выраженная сердечно-сосудистая
и дыхательная недостаточность, тяжелая
дистрофия печени и других внутренних
органов.

Наиболее
тяжелым осложнением почечной
недостаточности является уремическая
кома, которая
характеризуется глубокой потерей
сознания, отсутствием рефлексов на
внешние раздражители и расстройством
жизненно важных функций организма.
Уремическая кома развивается постепенно.
Ей предшествует резкая общая слабость,
головная боль, мучительная тошнота и
периодическая рвота (возможно с примесью
крови), кожный зуд, бессонница, ухудшение
зрения, двигательное беспокойство,
которое затем сменяется апатией,
сонливостью и сопорозным состоянием.
Кожные покровы у больных с уремической
комой бледные, сухие, со следами расчесов.
Лицо отечное. Наблюдается запах мочевины
изо рта и от кожи. Дыхание вначале
глубокое и шумное (типа Куссмауля), затем
− поверхностное и неправильное (типа
Чейна − Стокса). Возникают фибриллярные
подергивания мышц. Артериальное давление
значительно повышено. Нередко выслушивается
шум трения перикарда. Температура тела
снижена. В общем анализе крови отмечаются
анемия, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, а при
биохимическом исследовании крови −
значительное повышение уровня мочевины
и креатинина. Отмечается олиго- или
анурия, гипоизостенурия, метаболический
ацидоз.

Лечение
больных с ХПН имеет ограниченную
перспективность и большие сложности.
Поэтому особое значение приобретает
лечение основных заболеваний и
систематическая профилактика ХПН. Сюда
относятся общий режим, рациональная
диета, лечение артериальной гипертензии,
инфекций, обструкций мочевых путей,
адекватное специфическое лечение
сахарного диабета, подагры, системных
заболеваний соединительной ткани и т.
д. Используются высокоэффективные
гипотензивные средства; дезинтоксикация;
антибактериальные препараты с подбором
чувствительности микроорганизмов;
патогенетическая терапия
глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами,
десенсибилизирующими средствами при
гломерулонефритах, поражениях почек
при системных заболеваниях соединительной
ткани; а также диуретики, анаболические
стероиды, средства, улучшающие
микроциркуляцию в почках, витамины и
другие препараты, используемые с
симптоматической целью.

Особое
снимание уделяется диете, которая у
больных с терминальной уремией является
малобелковой (содержание животного
белка снижается до 20 – 40 г в сутки), а
также коррекции нарушенного
вводно-электролитного обмена.

Наиболее
перспективным методом лечения при
терминальной почечной недостаточности
является хронический гемодиализ
(«искусственная почка»). Он основан на
диффузии из крови через полупроницаемую
мембрану продуктов азотистого метаболизма
(мочевины, мочевой кислоты, креатинина),
электролитов и других веществ,
задерживающихся в крови при уремии.

Основным
показанием к гемодиализу является
повышение уровня креатинина до 0,5 – 0,6
ммоль/л. Иногда гемодиализ сочетают с
гемоперфузией или гемофильтрацией, что
эффективнее каждой из этих процедур в
отдельности. Гемоперфузия – это удаление
из крови токсических веществ при
прохождении ее через колонку с
активированныи углем. Гемофильтрация
– метод, основанный на ультрафильтрации
жидкой части крови через полупроницаемую
мембрану с полным или частичным
последующим возмещением ультрафильтрата
раствором Рингера.

Одним
из перспективных методов лечения ХПН
является трансплантация почек. Достижения
иммунологии, внедрение в клиническую
практику цитостатических препаратов
и рентгеновского облучения, подавляющих
иммунологическую реакцию отторжения
трансплантата, позволили существенно
улучшить результаты при пересадке почек
у подобных больных. Однако существует
и большое количество противопоказаний
для подобных операций.

Наряду
с гемодиализом и трансплантацией почки,
в лечении больных ХПН используется
перитонеальный диализ, основанный на
том, что мезотелиальные клетки, выстилающие
брюшную полость, способны выполнять
роль полупроницаемой мембраны, пропуская
различные вещества, содержащиеся в
крови.

Текущая версия страницы пока

не проверялась

опытными участниками и может значительно отличаться от

версии

, проверенной 27 августа 2014;
проверки требуют

26 правок

Текущая версия страницы пока

не проверялась

опытными участниками и может значительно отличаться от

версии

, проверенной 27 августа 2014;
проверки требуют

26 правок

Почечная недостаточность — синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. Различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Выделяют 3 стадии роста тяжести почечной недостаточности (риск, повреждение, недостаточность) и 2 результата (утрата функции почек, терминальная почечная недостаточность). [3] В детском возрасте критерии этих стадий следующие:

Риск: диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 8 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 75%;
Повреждение:диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 16 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 50%;
Недостаточность:диурез < 0,3 мл/кг/час на протяжении 24 часов или анурический на протяжении 12 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 25%;
Утрата функции почек: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 4 недель;
Терминальная почечная недостаточность: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 3 месяцев.

В некоторых случаях почечная недостаточноcть не связана с уменьшением диуреза, но даже может сопровождаться его ростом — это неолигурическая почечная недостаточность. Данные критерии также не применяются к новорожденным в течение нескольких дней после рождения, поскольку новорожденные являются физиологически олигурическими в течение первых 24 часов жизни и их креатинин сыворотки крови первоначально отражает материнский объем креатинина.

Острая почечная недостаточность[править | править код]

Острая почечная недостаточность (ОПН) может быть следствием шока (травматического, ожогового, гемотрансфузионного, геморрагического, гиповолемического и др.), токсического воздействия на почку некоторых ядов (например, ртути, мышьяка, грибного яда) или лекарственных препаратов, инфекций, острых заболеваний почек (нефрит, пиелонефрит и др.), нарушения проходимости верхних мочевых путей. Основные признаки ОПН: олигурия — анурия (суточное количество мочи меньше 400—500 мл), задержка в организме азотистых шлаков, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, сердечно-сосудистой деятельности, малокровие и др. При ОПН изменения в почках в большинстве случаев обратимы и в течение 2 недель (реже 1—2 месяцев) диурез восстанавливается. Лечение направлено на устранение причины ОПН (шок, интоксикация и т. д.) и обменных нарушений. Для предотвращения и борьбы с уремией применяют гемодиализ или др. методы внепочечного очищения крови. Выздоровление с восстановлением работоспособности наступает через 3—12 месяцев.

Хроническая почечная недостаточность[править | править код]

Аппарат

гемодиализа

. Применяется как основной метод лечения хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) может быть следствием заболеваний почек (хронический диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек и др.), динамических или механических нарушений проходимости мочевых путей (почечнокаменная болезнь, сужение уретры и т. д.), сердечно-сосудистых и коллагеновых болезней, эндокринных нарушений (например, сахарный диабет) и др. Сопровождается общей слабостью, нарушениями сна, зудом, диспепсией, анемией, высокой и стойкой гипертонией, электролитными нарушениями; в более поздней стадии — полиурией (которая сменяется олигурией), полиневритами, наконец азотемией, уремией. Лечение в начальной фазе состоит из лечения основного заболевания, приведшему к ХПН, и назначению нефропротективных препаратов (ингибиторов ренин-ангиотензин-превращающего фермента), коррекции артериального давления и липидного обмена, назначению малобелковой диеты (обязательно под контролем состояния питания) с ограничением натрия, симптоматической терапии. При присоединении характерных для ХПН нарушений минерального и гормонального обмена (гиперпаратиреоз), анемии — назначаются препараты для их коррекции. В терминальной фазе ХПН применяется заместительная почечная терапия — хронический гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.

Этиология и патогенез[править | править код]

Наиболее частыми причинами возникновения хронической почечной недостаточности становятся хронические заболевания почек, для которых характерно медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение её соединительной тканью. Хроническая почечная недостаточность является завершающим этапом таких заболеваний как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь. В некоторых случаях, хроническая почечная недостаточность возникает вследствие поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете. Довольно редко причиной хронической почечной недостаточности являются наследственные заболевания: поликистоз почки, наследственный нефрит и прочие заболевания.

Лечение[править | править код]

Лечение хронической почечной недостаточности направлено в первую очередь на устранение причины, которая вызывает данное состояние. Применимы меры по борьбе с шоком, обезвоживанием, гемолизом, интоксикацией. Больных с острой почечной недостаточностью переводят в реанимационное отделение, где им оказывается необходимая помощь. Ввиду того, что при острой почечной недостаточности функция обеих почек нарушается внезапно и полностью, единственным эффективным методом лечения является экстракорпоральное очищение крови при помощи гемодиализа или перитонеального диализа.

На ранних стадиях хронической болезни почек применяется нефропротектичное лечение, диуретики. При развитии терминальной почечной недостаточности (уремии) применяется гемодиализ, перитонеальный диализ, при энцефалопатии, остеопатии и миопатии: плазмаферез, гемоперфузия, гемосорбция, в зависимости от первоначального этио-патогенетического фактора, и преимущественных синдромов почечной недостаточности. При токсической этиологии, чаще всего гемодиализ, в комплексе с комплексонами, антидотами, кишечным диализом, абсорбентами, в зависимости от яда). При анемии: препараты эритропоэтина, переливание эритроцитарной массы. При диабетической этиологии: препараты инсулина, глюренорм, гипотиазид (*в основном, в случаях несахарного диабета, индапамид).

При ревматологической этиологии: глюкокортикоиды (преднизолон), циклофосфамид. При уремической подагре: аллопуринол. При артропатиях и остеопатиях: Нифедипин, верапамил, витамин D3, Делагил. При отёке лёгких: ингаляции кислорода на спирту (в лёгком случае), бумекс (буметанид) — при хпн средней тяжести, манитол (в острой пн) При пост-диализном почечном синдроме беспокойных ног: бромокриптин. При вторичных уремических псевдо эпилептических припадках: карбамазепин(в лёгких случаях). При полинейропатиях (в лёгких случаях недостаточности): пиридоксин. При постдиализной энцефалопатии: дефероксамин (десферал).

При почечных ангиопатиях: эуфиллин (в лёгких случаях, чаще при опн), эналаприл, рамиприл, лизиноприл, курантил, допамин, сулодексид. При почечных кардиомиопатиях: пропранолол, метопролол, дигоксид. При вторичных гипоксиях:Триметазидин

В тяжёлых случаях: трансплантация почки.

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Русскоязычные журналы по нефрологии и урологии
Общество диализных пациентов НЕФРОН
Журналы по нефрологии на английском языке (включая бесплатный полнотекстовый доступ)
Improved Growth in Young Children with Severe Chronic Renal Insufficiency Who Use Specified Nutritional Therapy

Кафедра нефрологии и гемодиализа ММА им. И.М. Сеченова

Этиология и распространенность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью нефронов при первичных или вторичных хронических заболеваниях почек. Частота ХПН колеблется в различных странах в пределах 100—600 на 1 млн взрослого населения.

Среди причин ХПН у детей — наследственные и врожденные нефропатии: цистиноз, оксалоз, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия. Лиц трудоспособного возраста приводят к ХПН первичный хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, хронический пиелонефрит. В старческом возрасте ХПН чаще является исходом ге-нерализованного атеросклероза, гипертонической болезни, диабета, подагры, урологических и онкологических заболеваний. В последние тридцать лет среди больных ХПН постоянно увеличивается удельный вес больных диабетической нефропатией.

В настоящее время благодаря применению диализных методов и трансплантации почки гибель от терминальной уремии перестала быть главной причиной смерти больных ХПН. На первое место вышли сердечно-сосудистые заболевания, риск смерти от которых при ХПН в 10—15 раз выше, чем в популяции [1].

Механизмы нрогрессирования

Темпы прогрессирования ХПН прямо пропорциональны скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом определяются этиологией и активностью нефропатии. Так, наиболее высоки естественные темпы прогрессирования при активном волчаночном нефрите, диабетической и амилоидной нефропатии. Значительно медленнее прогрессирует ХПН при хроническом пиелонефрите, подагрической нефропатии, поликистозе.

Важное значение имеют и неспецифические механизмы прогрессирования. В ответ на неуклонное уменьшение почечной паренхимы происходит гемодинамическая адаптация действующих нефронов с их гиперперфузией за счет нарушения ауторегуляции почечного гломерулярного кровотока: ангиотензин II-зависимого усиления тонуса эфферентной артериолы с одновременной вазодилатацией афферентной артериолы клубочка. Стойкая гиперфильтрация с внутриклубочковой гипертензией осложняется гипертрофией клубочков с их повреждением и последующим склерозом. Среди механизмов повреждения клубочков: протеинурия, гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение нагрузки пищевым белком и фосфором, а также гипертония.

ХПН часто осложняется острой почечной недостаточностью (ОПН) в условиях нарушенной ауторегуляции гломерулярного кровотока. Факторы, ведущие к спазму афферентной артериолы (дегидратация, потеря натрия, гипотония, ингибирование синтеза простагландинов лекарствами), легко могут спровоцировать у больного ХПН преренальную ОПН, часто требующую срочного применения гемодиализа.

Клиника и стадии ХПН

Для начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40—60 мл/мин) характерно типично латентное течение с полиурией, никтурией, гипертонией, умеренно выраженной анемией. Последняя вызвана снижением почечного синтеза эритропоэтина (ЭПО).

Консервативная стадия ХПН (клубочковая фильтрация 15—40 мл/мин) характеризуется полиурией с никтурией, слабостью, снижением трудоспособности, потерей массы тела.

У большинства больных выявляется гипертония и анемия. На данной стадии эффективна консервативная терапия, диализные методы не применяются.

При терминальной стадии (клубочковая фильтрация ниже 15—20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Больные вялы, апатичны. Отмечается резкое снижение аппетита (вплоть до анорексии), сухость и неприятный вкус во рту, частая тошнота.

Типичны резкая слабость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. Гипертония часто приобретает трудноконтролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелу-дочковой недостаточности с отеком легких. Характерна бледность. Кожа сухая, желтушная с серым оттенком (вследствие анемии и “прокрашивания” урохромами), ге-моррагиями и следами расчесов. Нередко развиваются моноартриты вследствие вторичной подагры, боли в костях и позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и резкая слабость в нижних конечностях (полинейропатия), носовые кровотечения.

При далеко зашедшей уремии обнаруживается запах аммиака изо рта, периодическое дыхание (декомпенсированный метаболический ацидоз), перикардит, уремическая прекома. В терминальной стадии ХПН спасти жизнь больному могут только диализные методы лечения или трансплантация почки.

Диагностика

Ранняя диагностика ХПН часто вызывает трудности. С одной стороны, эти трудности связаны с возможностью многолетнего малосимптомного течения ХПН, особенно характерного для хронического пиелонефрита и латентного нефрита. С другой — полиморфизм проявлений ХПН нередко приводит к тому, что на первый план выходят ее неспецифические “маски” (анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая) и больным ставятся ошибочные диагнозы. Первым клиническим проявлением ХПН могут быть токсические или метаболические реакции, обусловленные нарушениями фармакодинамики лекарств (снижением их почечной элиминации ).

Анемия при ХПН нормоцитарная и нормохромная, медленно прогрессирует, с резистентностью к традиционной терапии витаминами и препаратами железа. При этом тяжесть астенического синдрома и степень переносимости физической нагрузки при ХПН обычно определяются выраженностью анемии. В свою очередь выраженность почечной анемии зависит от степени азотемии, так как по мере сморщивания почек при ХПН снижается почечный синтез гормона ЭПО.

О связи гипертонии с ХПН следует думать при трудноконтролируемой объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся в ночные часы, с быстрым формированием ретинопатии, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Гипертония часто сочетается с полиурией и анемией. При таком сочетании необходимо в первую очередь исключить диагноз ХПН с помощью лабораторных методов. Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи и осмолярности мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 2019 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации (при суточном диурезе не менее 1,5 л) ниже 60—70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемию выявляют на более поздней стадии — при снижении клубочковой фильтрации до 40—30 мл/мин.

Лечение

При лечении больного в консервативной стадии ХПН должны быть достигнуты нефропротективный (замедляющий прогрессирование ХПН) и кардиопротективный эффекты, корригированы уремические водно-электролитные, гормональные и метаболические нарушения.

Коррекция гиперпаратиреоза направлена на снижение гиперпродукции паратиреоидного гормона (ПТГ) и увеличение в крови уровня активных метаболитов витамина D (кальцифедиола, кальцитриола). Снижение концентрации в крови метаболитов витамина D наряду с гиперфосфатемией, со снижением уровня ионизированного кальция и ацидозом стимулирует синтез и секрецию ПТГ. Для лечения применяется малобелковая диета (МБД), ограничивающая поступление фосфатов с пищей. Однако резкое ограничение продуктов, содержащих фосфаты (в том числе, молочных продуктов), может вызвать у больного ХПН нарушения питания. Поэтому вместе с МБД используются карбонат или ацетат кальция, связывающие фосфаты в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Достигаемая при этом нормализация фосфатов крови часто не полностью корригирует продукцию ПТГ, так как не ликвидирует дефицит метаболитов витамина D. Кальцитриол, наиболее активный метаболит витамина D, образуется в почечной ткани; его дефицит возрастает по мере сморщивания почек при ХПН. В связи с этим при лечении уремического гиперпаратиреоза целесообразна сочетание мер по умеренному ограничению поступления фосфатов и их связыванию в ЖКТ с применением кальцитриола (0,25—0,5 мкг/сут) и коррекцией ацидоза бикарбонатом или цитратом натрия [2].

МБД значительно улучшает самочувствие больного ХПН, устраняя многие симптомы уремической интоксикации и на ранней стадии ХПН способствует замедлению скорости ее прогрессирования. Рекомендуется раннее ограничение белка (0,6 г/кг/сут), калия (до 2,7 г/су т), фосфора (до 700мг/сут) при высокой калорийности (35—40 ккал/кг).

Важным условием безопасности длительного применения МБД является ее комбинация с кетоаналогами эссенциальных аминокислот. Однако, по последним данным [З], нефропротективный эффект МБД у большинства больных ХПН (за исключением больных диабетической нефропатией) значительно слабее, чем на различных моделях экспериментальной ХПН. Поэтому МБД требует модификации и должна сочетаться с фармакотерапией. В модифицированной МБД должны использоваться антиатерогенные пищевые добавки: ПНЖК (омега-3, омега-6), соепродукты, L-аргинин, высокие дозы фолиевой кислоты. Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией (липопротеины низкой плотности > 160 мг%) показаны статины (симвастатин, аторвастатин, низкие дозы безафибрата, гемфиброзила).

МБД необходимо сочетать с адекватным водно-солевым режимом, гипотензивной и гормональной заместительной терапией [З]. Оптимальный уровень АД, при котором поддерживается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация и гипертрофия ЛЖ, должен быть в пределах 130/80—85 мм рт. ст. в том случае, если нет противопоказаний (ИБС, тяжелый церебральный атеросклероз). Еще на более низком уровне АД (125/75 мм рт. ст.) должна контролироваться гипертония у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. Жесткий контроль за потреблением и выделением хлорида натрия и водным балансом в сочетании с применением диуретиков (фуросемида, буметанида, индапамида) показан при объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся ночью (с нарушенным циркадным ритмом). Поскольку диуретики, усугубляя нарушения пуринового и фосфорно-кальциевого обмена, могут ускорять развитие гиперпаратиреоза, при их систематическом применении необходимо, по мнению Е. Ritz и соавт. [2], мониторирование не только объема циркулирующей крови и электролитов, но и мочевой кислоты, кальция, ПТГ и кальцитриола крови.

Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (А-II) снижают внутриклубочковую гипертензию, влияя на констрикцию эфферентной артериолы. Однако в отличие от МБД эти препараты обладают гипотензивньш и антипротеинурическим эффектом, увеличивают натрийурез [4]. Кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов A-II характеризуется замедлением формирования гипертрофии ЛЖ, снижением смертности от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда [5].

Из ингибиторов АПФ более эффективны и безопасны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые при ХПН в обычных дозах: рами-прил, беназеприл, фозиноприл. Дозы эналаприла, лизинопри-ла, трандолаприла снижают адекватно степени ХПН [4, 6].

Антагонисты кальция по сравнению с ингибиторами АПФ более пригодны при ночной гипертонии, а также гипертонии, осложнившей ЭПО-терапию.

Антагонисты кальция обладают кардиопротективным действием, правда, менее выраженным, чем ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов A-II. К достоинствам антагонистов кальция относится возможность их назначения при ХПН в обычных дозах [7]. Однако антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, исрадипин, фелодипин), резко расширяя афферентную артериолу, по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции и другие механизмы прогрессирования ХПН. Поэтому в консервативную стадию ХПН дигидропиридиновые антагонисты кальция лучше применять в сочетании с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов А-II. Для монотерапии больше подходят верапамил, дилтиазем, мибефрадил [8, 9].

При гипертонии с далеко зашедшей ХПН и противопоказаниями к применению ингибиторов АПФ (гиперкалиемия, креатинин крови более 6 мг%, билатеральный стеноз почечных артерий, выраженный нефроангиосклероз) используют препараты, снижающие секрецию ренина [7, 9, 10]: b-блокаторы (пропранолол, метопролол, пиндолол), блокатор a- и b-рецепторов лабеталол, а также периферические вазодилататоры (празозин, доксазозин). Перечисленные препараты назначаются при ХПН в обычных дозах. Дозу атенолола, надолола, бетаксолола необходимо снижать в соответствии со степенью тяжести ХПН.

Поскольку ни МБД, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ нередко ее даже усиливают), применение при лечении консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО целесообразно. Среди показаний к лечению ЭПО:

• симптомы анемии с непереносимостью физической нагрузки и снижением эффективности умственной деятельности;

• отставанием в росте (у детей);

• лабораторные признаки анемии (Нb<110 г/л, Ht<30—33%);

• зависимость от гемотрансфузий.

ЭПО обладает выраженным кардиопротективным эффектом в виде торможения гипертрофии ЛЖ и уменьшения ишемии миокарда при ИБС [11]. Так, у больного ХПН на диализе повышение Нb на 1 г/л снижает сердечно-сосудистую летальность почти на 20%. ЭПО улучшает переносимость МБД, хорошо сочетается с кетостерилом. Устраняя анемию, ЭПО корригирует анорексию, усиливает синтез альбумина в печени и тем самым способствует коррекции гипоальбуминемии. В связи с этим повышается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие. В последние годы установлено, что при условии полной нормализации АД, ЭПО может проявлять нефропротективное действие, уменьшая почечную ишемию [12].

В консервативную стадию ХПН препараты ЭПО вводят подкожно от 20 до 100 ЕД/кг 1 раз в неделю. При длительном лечении может развиться резистентность к ЭПО, вызванная истощением запасов железа. Поэтому следует сочетать препараты эритропоэтина с приемом внутрь фумарата или сульфата железа. Лечение ЭПО почти в 20% случаев осложняется гипертонией. Если эта гипертония плохо контролируется, темпы прогрессирования ХПН могут значительно ускориться. Для коррекции вызванной ЭПО гипертонии используются антагонисты кальция, ингибиторы АПФ [11,12]. Гипотензивное действие дает снижение дозы ЭПО. Если из-за тяжелой гипертонии нет возможности увеличить дозу ЭПО, его малые дозы комбинируют с андрогенами, кальцитриолом, усиливающими антианемический эффект [11].

Оценка тяжести ХПН и показания к диализу

Применение в консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО ликвидирует тяжелый астенический синдром, улучшает аппетит, самочувствие, трудоспособность, потенцию (у мужчин), хотя и не восстанавливает функцию почек. При лечении МБД, без существенного увеличения остаточной функции почек, также устраняются многие клинические проявления далеко зашедшей ХПН: ликвидируется уремическая интоксикация, снижаются мочевина, мочевая кислота и фосфаты крови.

Показаниями к началу лечения программным гемодиализом или постоянным амбулаторным перитонеальным диализом считаются: снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 8—10 мг%), уремический перикардит, уремическая прекома. Диализ начинают при более низком уровне креатинина и более высокой клубочковой фильтрации, если присоединяется критическая гипергидратация с неконтролируемой гипертонией и признаками застойной сердечной недостаточности, тяжелая гиперкалиемия (более 6,5 мэкв/л), уремическая полинейропатия, декомпенсированный метаболический ацидоз. Так, у многих больных диабетической нефропатией необходимость в диализном лечении возникает при снижении клубочковой фильтрации до 20—30 мл/мин.

Заключение

Только комплексный индивидуальный подход может обеспечить успех в консервативном лечении ХПН, своевременное выявление показаний к началу диализного лечения и преемственность на диализном этапе терапии ХПН.

У больных ХПН на программном гемодиализе сохраняют актуальность проблемы лечения гиперпаратиреоза, “почечной” анемии, прогрессирующей гипертрофии ЛЖ и атеросклероза. Несмотря на возрастание роли диализных (нелекарственных) методов контроля за гемодинамикой, гипертония на диализе по-прежнему остается ключевой проблемой и одним из главных факторов неблагоприятного прогноза. При этом успешная трансплантация почки способна решить лишь часть перечисленных проблем.

Литература

1. Nakayama Y., Sakata R., Ueyama K. et al. Cardiac surgery in patients with chronic renal failure on dialysis. JJpn Ass Thorac Surg. 1997; 45:1661—6.

2. RitzE., Matthias S., StefansklA., Genesis ofdisturbed vit. D metabolism in renal failure. Nephrol Dial Transplant. 1995;

10 (Suppl.4): 3—10.

3. Klahr S. Relevance of diet in the progression of Renal Insufficiency. In Koch K.M., Stein G. ( ed ): Pathogenetic and Therapeutic Aspects of Chronic Renal Failure. M. Dekker, Inc., New-York-Basel, 1997; 1—13.

4. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента в лечении поражений почек различной этиологии. Рус. мед. журн. 1998; 24: 1533—40.

5. Washio M., Okuda S., Miwue Т. Risk factors for left ventricular hypertrophy in chronic hemodialysis patients, dm. Nephrol. 1997;

47:362—6.

6. Aweeka F.T. Drug reference table. In SchierR.W., Gambertoglio J.G. (ed): Handbook of drug therapy in Liver and Kidney disease. Little Brown, Boston, 1991.

7. Bazilinski N., Dunea G. Hypertension. In Daugirdas J.T., Ing T.S. (ed): Handbook of dialysis. Little Brown, Boston, 1994:

433—44.

8. Woittiez A., Huysmans F., Bailey el al. A comparison of the safety and efficacy ofmibefradil and nifedipine SR in patients with renal disease and hypertension. Clin. Nephrol. 1998; 49: 160—6.

9. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. M.: МИА, 1999.

10. Zazgornic J., Biesebach G., Stummvoll K. Profile ofantihyper-tensive drugs in hypertensive patients on renal replacement therapy. Clin.Nephrol. 1997; 48: 337—40.

11. Ермоленко В.М., Иващенко М.А. Уремия и эритропоэтин. М.,1999.

12. Roth D., Smith R., Schulman G. Effect of r-HuEPO on renal function in chronic renal failure pre-dialysis patients. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24: 777—84.

В пользу ХПН при ее дифференциальной диагностике с ОПН свидетельствуют:

1) данные о заболевании почек в анамнезе;

2) полиурия с никтурией;

3) стойкая гипертония в сочетании с: — анемией — гиперфосфатемией — симптомами гастроэнтерита — вторичной подагры;

4) уменьшение размеров почек по данным УЗИ и обзорной рентгенограммы.

Показаниями к началу лечения программным гемодиализом или постоянным амбулаторным перитонеальным диализом считаются:

1) снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 8-10 мг%);

2) уремический перикардит;

3) уремическая прекома.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это постепенное ухудшение функции почек в течение длительного времени. В современной литературе встречается термин «хроническая болезнь почек», который имеет несколько более широкое значение и подразумевает снижение функции почек в течение трех месяцев и более.

Функция почек – сохранять нормальный баланс жидкости и солей в организме, а также выводить из организма продукты обмена белков (азотистые шлаки), образуя мочу. При ХПН очищение крови не происходит в достаточной степени, что со временем может приводить к тяжелым осложнениям.

На ранних стадиях хронической почечной недостаточности может не возникать никаких симптомов. Заболевание часто обнаруживается, когда функция почек значительно ухудшается.

Очень важно как можно раньше установить диагноз «ХПН», чтобы своевременно начать лечение, которое позволяет замедлить скорость снижения функции почек, так как длительное повреждение почек является необратимым. Без лечения функция почек может критически ухудшаться, что может потребовать проведения процедуры гемодиализа (искусственного очищения крови с помощью аппарата «искусственная почка»).

В ряде случаев единственным методом лечения пациента с ХПН может быть только трансплантация почки.

Синонимы русские

Хроническая болезнь почек, ХПН, ХБП, сморщивание почки, нефросклероз, уремия.

Синонимы английские

Chronic Renal Failure, Chronic Kidney Disease, Chronic Kidney Failure, Chronic Renal Disease, CRF, CKF, CKD, CRD, Uremia.

Симптомы

Признаки и симптомы почечной недостаточности в течение длительного времени могут не появляться. Симптомы могут быть разнообразными и включать:

тошноту, рвоту, потерю аппетита;
частые ночные мочеиспускания;
усталость, быструю утомляемость;
сухость, бледность кожи, стойкий кожный зуд;
высокое кровяное давление (гипертония);
мышечные подергивания, покалывания в разных частях дела, судороги;
кровотечения из желудочно-кишечного тракта, из десен, носа;
извращение вкуса;
снижение либидо, аменорею (отсутствие менструаций);
отеки стоп, лодыжек;
снижение интеллектуальной активности.

Признаки и симптомы хронической почечной недостаточности неспецифичны, то есть могут встречаться и при других заболеваниях.

Общая информация о заболевании

Хроническая почечная недостаточность – это состояние, характеризующееся постепенным ухудшением функции почек в течение нескольких месяцев или лет.

ХПН является важной медицинской проблемой. Миллионы людей во всем мире страдают этим заболеванием, и количество заболевших с каждым годом неуклонно растет. На миллион взрослого населения приходится 300-500 больных ХПН.

Почки являются главным органом выделительной системы человека. В норме они поддерживают соотношение воды, активных веществ в организме, регулируют объем и состав плазмы крови. Кроме того, они вырабатывают ряд гормонов – биологически активных молекул.

Фильтрация крови в почках осуществляется за счет функционирования почечных клубочков. В каждой почке находится по миллиону клубочков. Каждый почечный клубочек представляет собой сплетение капилляров, в виде клубочка, окруженного капсулой. Проходя через клубочки, жидкая часть крови фильтруется, после чего образуется первичная моча. Клубочки в норме пропускают только жидкую часть крови – белки и другие крупные молекулы через почки не проходят.

Далее первичная моча поступает в почечные канальцы – тонкие трубочки в почках. В почечных канальцах большая часть этой жидкости всасывается обратно (этот процесс называется реабсорбцией), а небольшая часть в виде мочи поступает в почечную лоханку, а затем в мочеточник и в мочевой пузырь. Когда в мочевом пузыре накапливается достаточное количество мочи, она выводится из организма во время мочеиспускания.

За день через почки проходит около 150 литров жидкости, из которых образуется 1,5-2 литра мочи. Так осуществляется регуляция состава и объема плазмы.

При хронической почечной недостаточности из-за разных причин происходит замещение почечной ткани рубцовой, структура почек меняется, площадь здоровой ткани сокращается, в результате чего объем фильтруемой крови постепенно снижается. При этом оставшиеся клубочки и канальцы гипертрофируются, усиливая свою функцию для компенсации этого состояния. Потеря 75 % ткани почек приводит лишь к 50 % снижения объема фильтрации крови.

Как следствие, снижается объем фильтрации крови, в организме нарушается соотношение воды и солей (электролитов), что проявляется тошнотой, рвотой, мышечными подергиваниями, в тканях накапливается жидкость, что проявляется отеками, одышкой (из-за накопления жидкости в легких). Плотность мочи уменьшается, она становится более светлой, пациента начинают беспокоить частые ночные мочеиспускания.

Со временем концентрация в крови азотистых шлаков (мочевины и креатинина) – основных конечных продуктов обмена белков – значительно возрастает, что служит только признаком ухудшения работы почек, но не проявляется никакими симптомами. Повышение мочевины приводит к возникновению тошноты, боли в животе, головной боли. Другие азотистые шлаки приводят к возникновению стойкого кожного зуда.

Симптомы при ХПН появляются не сразу по причине больших компенсаторных возможностей почек. Даже при умеренной степени почечной недостаточности симптомов может не быть.

Почечная недостаточность может развиться после множества заболеваний, приводящих к поражению почек. Наиболее часто к ней приводят:

сахарный диабет 1 или 2 типа;
высокое кровяное давление (артериальная гипертензия);
атеросклероз – отложение холестерола в стенках почечных артерий, препятствующее нормальному кровотоку в них;
гломерулонефрит – группа заболеваний, имеющих разные причины, общим для которых является воспаление на уровне почечных клубочков;
мочекаменная болезнь – появление в почках камней;
хронический пиелонефрит – хроническое воспаление почечной ткани;
туберкулез;
поликистоз почек – наследственное заболевание, проявляющееся образованием полостей в ткани почек (кист);
длительная закупорка мочевыводящих путей, которая может возникать при аденоме или раке простаты.

В последние годы вместо термина «хроническая почечная недостаточность» всё чаще используют термин «хроническая болезнь почек», который подразумевает снижение функции почек в течение трех месяцев и более. Хроническая болезнь почек классифицируется по пяти стадиям в зависимости от степени нарушения клубочковой фильтрации. Первые 2 стадии указывают на легкое нарушение функции почек. Третья, четвертая и пятая стадия соответствуют уже непосредственно самой почечной недостаточности. Последняя стадия называется терминальной (конечной) стадией. Конечная стадия ХПН, когда критически снижается функция почек и пациента беспокоит множество жалоб, называется уремией.

Хроническая почечная недостаточность может приводить к развитию широкого спектра различных осложнений:

Анемия. В норме почки вырабатывают гормон эритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов (основных клеток крови, переносящих кислород от легких к органам и тканям) в костном мозге. При уменьшении площади здоровой ткани почек выработка эритропоэтина и эритроцитов снижается, возникает анемия (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в крови), которая проявляется слабостью и усталостью.
Перикардит – накопление жидкости в оболочке, окружающей сердце (перикарде). Это состояние может угрожать нормальным сокращениям сердца и привести к смерти больного.
Энцефалопатия. Термином энцефалопатия обозначают состояние, связанное с токсическим воздействием на головной мозг азотистых шлаков. В тяжелых случаях это может привести к коме.
Язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут приводить к спонтанным кровотечениям.
Поражение костей. Почти у всех пациентов с ХПН наблюдается нарушение обмена кальция и фосфора, что приводит к размягчению костей и повышенному риску переломов.
Сердечная или легочная недостаточность. Задержка жидкости в организме при ХПН может приводить к развитию или усугублять недостаточность сердца или легких, проявляясь одышкой и отеками.
Инфаркт миокарда, инсульт. ХПН ускоряет прогрессирование атеросклероза – состояния, при котором в стенках артерий откладываются холестероловые бляшки, которые могут ограничивать кровоток по сосуду. Если это происходит в сердечных артериях, возникает повреждение мышцы сердца (инфаркт миокарда), закупоривание сосудов мозга приводит к инсульту – острому нарушению кровообращения в мозге.
Повышение уровня калия в крови (гиперкалиемия) может приводить к аритмии – нарушению сердечного ритма, что угрожает жизни пациента.
Снижение иммунного ответа делает больного более уязвимым к инфекциям и другим заболеваниям.
Синдром беспокойных ног. Состояние, связанное с неприятными ощущениями в ногах, которые заставляют человека постоянно ими шевелить.
Осложнения беременности, опасные для плода и матери.

В большинстве случаев хроническая почечная недостаточность неуклонно и необратимо прогрессирует вплоть до терминальной стадии. Скорость этого прогрессирования отличается у разных пациентов. Быстрее заболевание прогрессирует у лиц с очень низким уровнем клубочковой фильтрации, у молодых мужчин, а также у тех, у кого с мочой выделяется много белка.

Своевременно установленный диагноз и адекватное лечение позволяют значительно продлить жизнь пациентам с хронической почечной недостаточностью.

Кто в группе риска?

Страдающие сахарным диабетом.
Страдающие артериальной гипертензией – повышенным кровяным давлением.
Пожилые.
Страдающие любыми хроническими заболеваниями почек.
Лица с повышенным уровнем холестерола.
Люди с ожирением.
Курящие.
Имеющие родственников, страдающих хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании повышенного уровня азотистых шлаков – креатинина и мочевины. Также требуется выполнение ультразвукового исследования почек. Для уточнения состояния организма и степени повреждения органов и систем организма выполняется широкий спектр лабораторных исследований.

Лабораторные исследования

Мочевина и креатинин в сыворотке крови. Это азотистые шлаки (продукты распада белков), которые могут выводиться организмом только с мочой. Прогрессирующее повышение креатинина является основным диагностическим признаком хронической почечной недостаточности. Уровень мочевины, в отличие от креатинина, не всегда соответствует тяжести нарушения функции почек. В последнее время для более точной оценки степени нарушения функции почек используется специальный показатель – скорость клубочковой фильтрации. Она определяется по разным формулам с учетом роста, веса и пола пациента.
Общий анализ крови.

Гемоглобин и эритроциты. Уровень гемоглобина и эритроцитов при ХПН как правило снижен, характеризуя развитие анемии.
Гематокрит. Гематокрит – это показатель, характеризующий вязкость крови и представляет собой отношение объема клеток крови к общему объему крови. При ХПН гематокрит обычно значительно снижен.
Тромбоциты. Количество тромбоцитов (кровяных пластинок) часто снижено при ХПН, отражая повышенную наклонность к кровоточивости.

Общий анализ мочи. Выполнение общего анализа мочи может позволить определить причину, приведшую к развитию ХПН.

Плотность мочи. Для почечной недостаточности характерно значительное снижение плотности мочи.
Эритроциты. Повышение уровня эритроцитов в моче может указывать на гломерулонефрит как причину ХПН.
Лейкоциты. Значительное количество лейкоцитов в моче – признак инфекции мочевыводящих путей.
Белок. Чем больше белка выводится с мочой при ХПН, тем быстрее прогрессирует заболевание.
Цилиндры. Слепки фрагментов, образующихся в просвете почечных канальцев. Характерным признаком хронической почечной недостаточности являются восковидные цилиндры.

Глюкоза крови. Сахарный диабет – частая причина хронической почечной недостаточности, однако и без него при ХПН есть наклонность к небольшому повышению глюкозы крови.

Калий в сыворотке. Уровень калия может быть снижен, но чаще он повышен при хронической почечной недостаточности. Особенно выражено повышение уровня калия при критическом ухудшении функции почек. Значительное повышение уровня калия может приводить к нарушениям ритма сердца.

Мочевая кислота. Повышение уровня мочевой кислоты в крои отражает повышенный риск образования камней в почках.

Альбумин в сыворотке. Альбумины – белки с низкой молекулярной массой. Их уровень в крови может быть снижен, так как белок при ХПН часто теряется с мочой.

Липидограмма. Всем пациентам с хронической почечной недостаточностью необходимо сдавать липидограмму, так как у них существует повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Триглицериды. У пациентов с ХПН особенно часто повышается уровень триглицедиров – одного из видов жиров, находящихся в крови.
Холестерол. Общий холестерол может быть в норме, но часто снижено содержание «полезного» холестерола – холестерола липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) – и повышено содержание «вредного» холестерола – холестерола липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Кальций и фосфор в сыворотке. Для хронической почечной недостаточности характерно снижение кальция в сыворотке крови, в то время как уровень фосфора обычно повышен.
Щелочная фосфатаза. Щелочная фосфатаза – фермент, который в большом количестве содержится в желчных ходах и в костной ткани. При ХПН костная ткань разрушается, поэтому в крови увеличивается количество щелочной фосфатазы за счет ее костной фракции
Биопсия почек. В диагностически сложных случаях может потребоваться проведение биопсии почек – забор небольшого кусочка почечной ткани, который подвергается исследованию под микроскопом, что позволяет выявить характерные признаки ХПН – замещение клубочков почек рубцовой тканью.

Другие методы исследования

Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек. При ХПН отмечается уменьшение почек (сморщивание) вместе с истончением их наружного слоя. Также УЗИ может использоваться для выявления опухолей, камней или кист почек.
Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) брюшной полости. Исследования обладают большей чувствительностью по сравнению с УЗИ. Они позволяют выявлять опухоли, кисты и камни размером до 5 мм.

Лечение

Вылечить хроническую почечную недостаточность невозможно, однако можно замедлить или даже остановить ее прогрессирование. Лечение проводится для облегчения симптомов и профилактики осложнений.

Всем больным с ХПН показан строгий контроль кровяного давления, пациентам с сахарным диабетом необходимо поддерживать уровень глюкозы крови в пределах нормы. Обычно требуется снижение уровня холестерола с помощью лекарственных препаратов из группы статинов.

Рекомендуется ограничение приема соли и белков, продуктов, богатых калием.

Для лечения анемии назначается препарат эритропоэтина – искусственный аналог гормона, стимулирующего образование эритроцитов, иногда вместе с препаратами железа. Редко требуется переливание эритроцитов.

Обычно необходимо назначение витамина D для улучшения костного обмена, а также солей кальция, которые связывают избыток фосфатов в крови.

Обычно большинство пациентов также получают мочегонные препараты.

Доза лекарственных препаратов, выводящихся через почки с мочой, требует коррекции при хронической почечной недостаточности.

При выраженном снижении функции почек проводится гемодиализ – механическая фильтрация крови пациента с помощью аппарата «искусственная почка».

Профилактика

Избавление от лишнего веса.
Нормализация уровня холестерола в крови.
Отказ от курения.
Наблюдение у врача и строгое следование назначениям при наличии сахарного диабета, повышения кровяного давления или заболеваний почек.

Рекомендуемые анализы

Общий анализ крови
Общий анализ мочи с микроскопией осадка
Креатинин в сыворотке
Мочевина в сыворотке
Биохимические показатели – липидограмма
Железо в сыворотке
Железосвязывающая способность сыворотки
Ферритин
Фосфатаза щелочная общая
Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина)
Калий, натрий, хлор в сыворотке
Кальций в сыворотке
Фосфор в сыворотке
Эритропоэтин
Паратиреоидный гормон, интактный
Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)