🏠 → Разное

Мелкоочаговая неспецифическая лейкоэнцефалопатия

Лейкоэнцефалопатия головного мозга – патология, вызывающая слабоумие у человека. У этой болезни есть и другие имена – энцефалопатия Бинсвангер, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия. Заболевание поражает белое вещество, чаще всего оно образуется из-за артериальной гипертонии. Обычно очаг недуга локализуется в мозговом стволе. Существуют несколько форм этой болезни, но объединяет их одно – наличие лейкоэнцефалопатии, которое смертельно опасно в любом возрасте. По статистике, подобное заболевание возникает чаще у людей пожилого возраста, но не исключены случаи выявления данной проблемы в младенческом возрасте. Энцефалопатия смертельно опасна, она обладает характерными признаками, которые не сложно определить.

Классификация лейкоэнцефалопатии

В медицинской практике принято различать несколько форм этой патологии.

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Это состояние является хроническим, при нем характерно медленное уничтожение клеток головного мозга. В зоне риска находятся люди, переступившие черту в 58 лет. Причиной такого явления считается наследственная предрасположенность. Также мелкоочаговую лейкоэнцефалопатию может вызвать гипертония хронического типа. Последствием болезни является слабоумие и смерть пациента.
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Данный тип заболевания является острым и имеет вирусное происхождение. Из-за слабого иммунитета белое вещество имеет свойство разжижаться, что, естественно, приводит к необратимым процессам в коре головного мозга. Патология способна стремительно развиваться, так как многоочаговая лейкоэнцефалопатия проявляется на фоне соматического недуга.
Неспецифическая перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия. Недуг выражается поражением мозга на фоне ишемической болезни. Ствол в коре головного мозга чаще всего подвержен патологическому процессу. Развивается болезнь в связи с недостатком кислорода и голоданием сосудов мозга, локализуется данная форма в мозжечке, поэтому при наличии заболевания в первую очередь выявляются двигательные расстройства. Если заболевание было выявлено у ребенка, оно провоцирует детский церебральный паралич. Обычно, недуг ребёнок получает при рождении, в результате родовой травмы.

По какой причине может появиться недуг

В зависимости от формы генез заболевания может отличаться. Так, сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга проявляется при наличии стойкой артериальной гипертензии, а также при участии таких неблагоприятных факторов:

диабет;
гипертония;
нарушение в работе эндокринной системы;
наследственная предрасположенность;
атеросклероз тяжелой формы;
злоупотребление вредными привычками.

Легкая перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия может возникнуть, если были:

родовые травмы;
врожденные пороки;
деформация позвоночника, связанная с травмой или возрастными изменениями.

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия головного мозга проявляется на фоне ослабления иммунной системы. Причиной возникновения данного состояния является:

туберкулез;
вирус иммунодефицита человека;
опухоль злокачественного характера;
СПИД;
прием химических средств;
прием антидепрессантов.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия является тяжелой формой заболевания, она имеет вирусное происхождение. Болезнетворные бактерии переправляются лейкоцитами непосредственно в центральную систему и там распространяется. При полном исчезновении белого вещества кора полушарий мозга полностью сохраняется. В группу повышенного риска входят:

больные ВИЧ-инфекцией;
люди, страдающие гранулемой;
пациенты, делавшие пересадку органов.

Сколько живут люди с диагнозом лейкоэнцефалопатия, сказать сложно. Здесь основополагающим фактором является то, как быстро была выявлена болезнь, степень повреждения мозга, и какое лечение было проведено.

Симптоматика

Симптоматика патологии достаточно многообразна, необратимые процессы способны развиваться от легкой дисфункции до более серьезной проблемы. Очаговая симптоматика проявляется в сильном нарушении речи и даже слепоте, а некоторые расстройства двигательной системы прогрессируют и зачастую приводят человека к инвалидности. Характер признаков и уровень их выраженности зависит от места локализации заболевания. Существуют основные отклонения, по которым можно установить наличие болезни:

головной спазм;
психическое расстройство (тревожность);
общее состояние слабости;
тошнота;
шаткая походка;
спазмы;
непроизвольное мочеиспускание;
слабоумие;
ухудшение зрения;
замедленная речь.

Выраженность выше перечисленных симптомов зависит от иммунной системы человека. К примеру, у пациентов со слабым здоровьем серое вещество поражается сильнее, чем у людей с нормальным иммунитетом.

Диагностика заболевания

Чтобы правильно установить диагноз и определить место положения болезни, необходимо произвести следующие мероприятия:

проведение томографии полушарий головного мозга;
консультация у специалиста-невропатолога;
развернутый анализ крови;
электроэнцефалография;
биопсия полушарий головного мозга;
магнитно-резонансная томография (дает возможность дифференцировать дисцикуляторный тип энцефалопатии);
спинномозговая пункция;
ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Если же врач считает, что в основе заболевания лежит лейкоцитарный вирус, он назначает больному электронную микроскопию. При проведении иммуноцитохимического анализа можно выявить антигены микроорганизма. Также в диагностировании заболевания помогают различные тесты на координацию движений.

Дифференциальная диагностика должна исключить такие патологии:

криптококкоз;
токсоплазмоз;
ВИЧ;
рассеянный склероз;
лимфома нервной системы.

Проведение МРТ позволяет выявить различные очаги недуга в белом веществе. Таким образом, болезнь можно выявить на ранней стадии, тем самым не упустив драгоценное время. Коварство заболевания заключается в том, что человек может жить и не знать о его наличии, поскольку симптомы могут возникать и исчезать на время, поэтому крайне важно проводить своевременную диагностику.

К лабораторным способам исследования относят ПЦР, методика позволяет выявить вирусную ДНК в клетках мозга. Такой способ диагностирования является популярным, так как информативность процедуры составляет не менее 95%. С помощью ПЦР можно избежать хирургического вмешательства – биопсии.

Ломбальная пункция также используется в медицинской практике, но крайне редко, по причине небольшой информативности. Какой способ обследования лучше выбрать, решает только лечащий врач, исходя из общего состояния пациента.

Способы лечения

Сразу скажем, что народные способы лечения здесь не уместны. Лейкоэнцефалопатия является заболеванием, которое полностью не излечивается. Если пациенту был поставлен диагноз, врач назначает поддерживающее лечение специальными препаратами. Оно будет направленно на устранение причин возникновения болезни, снятие симптомов и торможение ее дальнейшего развития.

Лечить патологию необходимо в каждом случае по-разному, учитывая особенности организма. Врач может назначить следующие лекарственные средства:

Средства, улучшающие мозговое кровообращение – Актовегин, Винпоцетин, Трентал.
Препараты, стимулирующие метаболизм – Пантокальцин, Церебролизин.
Витамины – Ретинол или Токоферол.
Антидепрессанты – Флуоксетин.
Зовиракс, Виферон, Циктоферон.

Помимо всего прочего, энцефалопатия корректируется: физиолечением, массажем воротниковой зоны, гомеопатией, рефлексотерапией, мануальной терапией.

Прогноз

К глубокому сожалению, вылечить полностью болезнь невозможно. Точно установить продолжительность жизни больных с таким диагнозом трудно, по статистике при отсутствии терапевтического лечения взрослый человек живет не более 6 месяцев. Антивирусное лечение может продлить жизнь до двух-трех лет и более, если мозговая структура не была сильно поражена. Конечно, смертельный исход может наступить раньше, если это малыш, получивший с рождения страшный недуг.

Профилактические меры

Специальной терапии против лейкоэнцефалопатии нет. Но риск развития заболевания можно снизить до минимума. Для этого нужно соблюдать некоторые правила:

прием минеральных комплексов, укрепление иммунитета поможет снизить активность вредных микробов, если они есть;
контроль веса;
исключение из жизни вредных привычек;
регулярное пребывание на чистом воздухе;
сбалансированное питание;
своевременный прием медикаментов.

Учитывая, что слабоумие вызвано вирусным поражением головы, терапия будет направлена непосредственно на подавление симптомов заболевания. Трудность на этом этапе лечения может заключаться в преодолении так называемого гематоэнцефалического барьера. Чтобы препарат мог пройти этот барьер, он должен хорошо растворяться в жирах.

Однако на данный момент многие противовирусные средства считаются водорастворимыми, в связи с чем и создаётся сложность при их использовании. На протяжении десятков лет специалисты опробовали разного рода препараты, список большой и перечислять его нет смысла, в каждом случае лекарство подбирается индивидуально.

Подведем итог

Учитывая, что данный недуг появляется исключительно на фоне ослабленного иммунитета, любые профилактические меры должны быть направлены на поддержку защитных сил. Каждый сезон осень-весна необходимо пропивать комплекс витаминов, но перед использованием какого-либо лекарственного средства рекомендуется проконсультироваться с врачом. Тяжесть течения заболевания зависит в первую очередь от состояния иммунной системы. В настоящее время врачи со всего мира активно ищут эффективные способы лечения этой болезни. Но как показала практика, наилучшим средством защиты является качественная профилактика. Лейкоэнцефалопатию мозга причисляют к тем патологиям, которые на сегодняшний день вылечить невозможно.

Лекарственных препаратов, способных остановить развитие заболевания, в настоящее время не существует.

Описание

Лейкоэнцефалопатия – заболевание, характеризующееся стойким разрушением в головном мозге белого вещества. Болезнь развивается быстро и практически всегда приводит к летальному исходу.

Патология впервые описана Людвигом Бинсвангером в 2019 г., поэтому иногда ее называют болезнью Бинсвангера.

Причины

Принято выделять 3 основные причины, приводящие к лейконэнцефалопатии. Это гипоксия, стабильно высокое давление и вирусы. Провоцируют ее возникновение следующие заболевания и состояния:

эндокринные нарушения;
гипертония;
атеросклероз;
злокачественные опухоли;
туберкулез;
ВИЧ и СПИД;
патологии позвоночника;
генетический фактор;
вредные привычки;
родовая травма;
прием препаратов, снижающих иммунную реакцию организма.

Провоцирующее действие вредоносных факторов ведет к демиелинизации пучков нервных волокон. Белое вещество уменьшается в объеме, размягчается, изменяет структуру. В нем появляются кровоизлияния, очаги поражения, кисты.

Часто демиелинизацию вызывают полиомавирусы. В неактивном состоянии они присутствуют в жизни человека постоянно, сохраняясь в почках, костном мозге, селезенке. Ослабление иммунитета приводит к активизации вирусов. Лейкоциты переносят их в центральную нервную систему, где они находят благоприятную среду в мозге, поселяются в нем и разрушают его.

Обычно необратимым изменениям подвергается только белое вещество. Однако есть данные и о том, что, вероятно, перивентрикулярный вид лейкоэнцефалопатии ведет также к поражению серого вещества.

Классификация

Определение основной причины патологии и характера ее течения позволяет выделять несколько типов лейкоэнцефалопатии.

Дисциркуляторная

Основной причиной появления и развития мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза является поражение сосудов мозга, вызванное гипертонией, травмами, появлением атеросклеротических бляшек, эндокринными заболеваниями, болезнями позвоночника. Кровообращение нарушается из-за сгущения крови и закупорки сосудов. Ухудшающим состояние фактором является алкоголизм и ожирение. Считается, что болезнь развивается при наличии отягчающих наследственных факторов.

Данную патологию называют также прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатией. Сначала появляются небольшие очаги поражения сосудов, потом они увеличиваются в размерах, вызывая ухудшение состояния больного. С течением времени нарастают признаки патологии, заметные окружающим. Ухудшается память, снижается интеллект, возникают психоэмоциональные расстройства.

Больной жалуется на тошноту, головную боль, постоянную усталость. Сосудистая мелкоочаговая энцефалопатия характеризуется скачками давления. Человек не может глотать, с трудом пережевывает пищу. Появляется тремор, отличающий болезнь Паркинсона. Утрачивается способность контролировать процессы мочеиспускания и дефекации.

Очаговая энцефалопатия сосудистого генеза регистрируется в основном у мужчин после 55 лет. Ранее данное нарушение было включено в список МКБ, но в дальнейшем его исключили.

Прогрессирующая мультифокальная

Главной особенностью этого типа нарушения считается появление большого количества очагов повреждения. Вызывают воспаление полиомавирус человека 2 (JC polyomavirus). Он обнаруживается у 80% жителей Земли. В скрытом состоянии живет в организме несколько лет, но при ослаблении иммунитета активируется и, попадая в ЦНС, вызывает воспаление.

Провоцирующими заболевание факторами являются СПИД, ВИЧ-инфицирование, длительное применение иммунодепрессантов и лекарств, предназначенных для лечения онкологических заболеваний. Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия диагностируется у половины пациентов со СПИДом и 5% людей с ВИЧ-инфекцией.

Поражение часто имеет асимметричный характер. Признаками ПМЛ являются параличи, парезы, ригидность мышц, тремор, напоминающий болезнь Паркинсона. Лицо приобретает вид маски. Возможна потеря зрения. Проявляются тяжелые когнитивные нарушения, снижение внимания.

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия не лечится. Для улучшения состояния больного убирают препараты, подавляющие иммунитет. Если заболевание вызвано пересадкой органа, он подлежит удалению.

Перивентрикулярная

Лейкопатию головного мозга у ребенка вызывает гипоксия, возникшая при родах. Инструментальные методы диагностики позволяют увидеть участки гибели ткани, преимущественно рядом с мозговыми желудочками. Перивентрикулярные волокна несут ответственность за двигательную активность, и их поражение ведет к детскому церебральному параличу. Очаги поражения возникают симметрично, в особо тяжелых случаях обнаруживаются во всех центральных зонах мозга. Поражение характеризуется прохождением 3 стадий:

возникновение;
развитие, приводящее к структурным изменениям;
образование кисты или рубца.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия характеризуется 3 степенями заболевания. Легкая степень характеризуется незначительной выраженностью симптомов. Обычно они проходят через неделю после рождения. Для средней степени характерно повышение внутричерепного давления, возникают судороги. При тяжелой ребенок находится в коме.

Симптомы появляются не сразу, некоторые из них можно заметить только через 6 месяцев после рождения ребенка. Чаще всего обращают на себя внимание парезы и парализация. Наблюдается косоглазие, заторможенность, гиперактивность.

Лечение включает массаж, физиопроцедуры, специальные комплексы упражнений.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом

Основной причиной этого заболевания являются мутации генов, подавляющие белковый синтез. Чаще всего появляется у детей, преимущественно в возрасте от двух до шести лет. К провоцирующим факторам относят сильное психическое напряжение, вызванное травмой или тяжелой болезнью.

Для заболевания характерны парезы, судороги, слабость и ригидность мышц, вялость, нарушения мышления. У грудничков возникают проблемы с сосанием, часто появляется рвота, температура, признаки сильного возбуждения. Ночью возможны случаи апноэ. У женщин нарушается работа яичников, возникает гормональный дисбаланс. В тяжелом состоянии больной впадает в кому. Исследование показывает, что в таком состоянии возможно полное исчезновение белого вещества, остается только кора и стенки желудочков.

Симптомы

Заболевание развивается в большинстве случаев достаточно быстро. Сначала обращает на себя внимание рассеянность, эмоциональная лабильность, безразличие, склонность к депрессии, появление фобий. Больной теряет способность произносить слова, концентрировать и переключать внимание, быстро утомляется, не может проанализировать даже обычные события дня, забывает имена родственников.

Прогрессирующая болезнь приводит к нарушениям сна, раздражительности, нарастанию тонуса мышц, возникновению непроизвольных движений головы, глаз. У больного нарушается походка.

На следующей стадии отмечается нарушение движений, глотания, замедление выполнения всех действий, парализация, потеря чувствительности, онемение, тремор, эпилептические приступы. Ухудшаются когнитивные способности, развивается слабоумие. Возможна потеря речи. Резкое ухудшение зрения может привести к слепоте. Часто люди страдают от недержания мочи, кала.

Диагностика

Консультация невропатолога и инфекциониста необходима при малейшем подозрении на энцефалопатию любого происхождения.

В обязательном порядке назначается электроэнцефалография – она позволяет определить электрическую активность головного мозга, обнаружить признаки и очаги судорожной активности. Магнитно-резонансная томография предоставит точную информацию о сосудах, локализации очагов повреждения, их количестве, особенностях. Практически всем больным назначается биопсия – берут пробу мозговой ткани. Биопроба используется в проведении ПЦР и позволяет обнаружить вирус. Обнаружить белок в ликворе позволяет люмбальная пункция.

В качестве одной из диагностических мер проводится консультация у психиатра. Он уточняет психические нарушения больного с помощью нейропсихологического тестирования.

Из лабораторных исследований делают общий анализ крови, пробу на наркотические и токсические вещества.

Лечение

На сегодняшний момент не существует средства, позволяющего предотвратить разрушение белого вещества ЦНС. Основная причина – невозможность повлиять на воспаление. Лекарства не проникают сквозь гематоэнцефалический барьер (естественное препятствие между мозговой тканью и кровью).

Назначаемая терапия имеет комплексный поддерживающий характер. Ее целями являются замедление скорости развития заболевания, нормализация психоэмоционального состояния человека, снятие симптомов:

Лекарства, стимулирующие и нормализующие кровообращение, – Актовегин, Кавинтон.
Ноотропные средства – Ноотропил, Пантогам, Церебролизин, Пирацетам.
Препараты, предназначенные для защиты сосудов, — Курантил, Циннаризин, Плавикс.
Средства для защиты от вирусов – Ацикловир, Кипферон, Циклоферон.
Лекарственные средства, содержащие стероидные гормоны, – Дексаметазон.
Препараты, улучшающие свертываемость крови, – Гепарин, Фрагмин.
Антидепрессанты – Флувал, Прозак, Флунисан.
Витаминные комплексы с витаминами A, B, Е.
Препараты, способные повысить сопротивляемость организма к вредному воздействию окружающей среды, — экстракт алоэ, женьшеневые препараты.

Лечение включает гомеопатические медикаменты, лекарства на основе трав. Дополнительно проводится массаж, преимущественно воротниковой зоны, физиотерапевтические методы, рефлексотерапия, иглоукалывание.

Прогноз

Лейкоэнцефалопатия не лечится. Сколько живут люди, у которых выявлена эта патология, зависит от особенностей ее течения и соблюдения врачебных назначений. Постоянный прием предписанных лекарств, выполнение профилактических мер, осуществление физиотерапевтического лечения продлевают жизнь больного до полутора лет с момента возникновения первых симптомов.

Без лекарственной поддержки срок жизни составляет шесть месяцев. Отсутствие своевременного и правильного лечения остро развивающегося заболевания сокращает прогноз жизни до одного месяца.

Профилактика

С учетом того, что лейкоэнцефалопатия возникает из-за повышенного давления и гипоксии, основные меры профилактики направлены на предотвращение обострения этих факторов. Рекомендуется нормализовать вес, заниматься спортом, укреплять иммунитет, не допускать чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок, соблюдать режим дня, применять назначенные лекарственные препараты. Для недопущения заражения СПИДом следует избегать случайных половых связей.

Уменьшая риск возникновения гипертонии, сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, человек тем самым снизит вероятность развития энцефалопатии.

Современная медицина позволяет установить точный диагноз, выявить причины лейкоэнцефалопатии, однако не в ее силах пока остановить развитие этого заболевания и предотвратить его появление. Большинство современных лекарств помогает ненадолго облегчить состояние больного, снять некоторые симптомы. Однако их применение оправданно, т. к. они позволяют человеку прожить еще несколько лет.

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – диагноз, который чаще ставится пациентам мужского пола, перешагнувших возрастной порог 55 лет, однако не все знают, что это такое.

При лейкоэнцефалопатии головного мозга в его подкорковых структурах разрушается белое вещество.

Этот вид заболевания является одной из разновидностей энцефалопатии, впервые описанной немецким психиатром и невропатологом Отто Бинсвангером в 2019 году, в связи с чем была названа в его честь.

Нечеткое описание заболевания и небольшое количество обследований пациентов с признаками деменции в течение длительного времени не давало возможности признать патологию многими невропатологами и психиатрами.

С появлением компьютерной и магнитно-резонансной томографий были подтверждены изменения в белом веществе головного мозга, связанные с постоянно повышенным артериальным давлением, вызывающие старческое слабоумие.

Лечение заболевания осуществляется невропатологами и психиатрами.

Лейкоэнцефалопатия имеет разновидности, однако практически всегда, речь идет об изменениях в белом веществе головного мозга. Вид заболевания определяет схему лечения.

Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза

Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза (мелкоочаговая) – цереброваскулярный патологический процесс.

В качестве основополагающего фактора для появления сосудистой лейкоэнцефалопатии выступает постоянно повышенное артериальное давление, а также его систематические скачки.

Артериальная гипертензия становится причиной склероза мелких мозговых сосудов – капилляров, их ишемизации, утолщения сосудистых стенок и др. В результате атрофическим изменениям подвергается белое вещество, передающее нервные импульсы. При этом наблюдается:

его уменьшение;
снижение плотности;
замещение жидкостью;
появление многочисленных кровоизлияний, кист, мелких очагов разрушений.

Желудочки мозга начинают разрушаться.

Обычно, первые признаки мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии могут проявиться у пациентов, достигших шестидесятилетнего возраста, а при наследственном факторе и ранее.

Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия проявляется при вирусном поражении центральной нервной системы, способствующем нарушениям функций иммунитета.

Ослабление иммунной защиты ведет к разрушению белого вещества головного мозга.

Патологические изменения провоцирует иммунодефицит: ВИЧ-инфицированные (5%), больные СПИДом (50%).

Также видоизмененные лейкоциты при лейкозе теряют способность бороться с инфекцией, что способствует возникновению иммуннодефицита и, как следствие, к патологическим изменениям в головном мозге.

Воздействие вирусов приводит к очаговому поражению оболочек нервных волокон, увеличению и деформации клеток нервов. Вовлечение в процесс серого вещества не наблюдается. Происходит изменения структуры белого вещества, оно размягчается и приобретает студенистость с появлением на его поверхности множественных небольших впадин.

Данная форма заболевания представляет опасность не только для здоровья, но и для жизни пациента. Следует отметить, что современная антивирусная терапия значительно уменьшила распространенность патологии.

Проявление когнитивных нарушений может варьироваться от проявления легких нарушений до ярко выраженного слабоумия. К очаговым неврологическим симптомам относятся: нарушение речи и понижение зрения, иногда до полной его потери. Ускоренное прогрессирование двигательных расстройств может спровоцировать тяжелую инвалидность.

Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия

Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия является обширным поражением головного мозга, вызванным недостатком кислорода или хроническим нарушением его кровоснабжения.

Патологии подвергаются области мозжечка, мозгового ствола и подотделы, отвечающие за движения человека. Длительный недостаток кислорода ведет к сухому некрозу (отмиранию) белого вещества. Имеет стремительное развитие и способствует возникновению выраженных нарушений двигательной активности.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия может быть спровоцирована гипоксией плода и привести к детскому церебральному параличу (ДЦП).

Исчезновение белого вещества

Этот тип заболевания вызывается мутирующими генами.
Как правило, манифестация патологии обнаруживается у возрастной категории пациентов от 2-х до 6-ти лет, но может проявиться как в младенчестве, так и у взрослых.

При полном исчезновении белого вещества на последней стадии заболевания, стенки желудочков и кора головного мозга сохраняются.

Причины

Патология проявляется:

при постоянно повышенном артериальном давлении;
нейроинфекциях: сифилисе, туберкулезе, менингите, клещевом энцефалите;
гипоксии плода;
лейкозах;
саркоидозе;
раковых заболеваниях;
иммунодефиците, вызванном ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;
долговременном употреблении иммунодепрессантов.

Патологические изменения, затрагивающие белое вещество головного мозга, вызываются нейроинфекциями, иммунодефицитным состоянием и кислородным голоданием

Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия сосудистого происхождения также может развиться вследствие:

атеросклероза;
сахарного диабета, когда кровь сгущается и затрудняется кровоток;
заболеваниях и повреждениях позвоночника, вследствие которых головной мозг испытывает недостачу в кислороде и питательных веществах.

Возникновение мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза вероятно:

при чрезмерном весе пациента;
наличии вредных привычек (злоупотребление алкоголем, курение);
ненормальном рационе;
недостаточных физических нагрузках.

Для предупреждения возникновения заболевания, необходимо заблаговременно избавиться от всех факторов риска.

Симптомы

Симптоматика патологических процессов развивается в течение нескольких лет и может проявляться в двух вариантах:

Непрерывно развивающаяся, с постоянным усложнением.
В период прогрессирования патологических изменений наблюдаются длительные периоды стабилизации без ухудшения состояния здоровья пациента.

Клиническая картина заболевания напрямую зависит от места расположения патологического процесса в головном мозге и его вида

Как правило, ухудшение симптомов наблюдается при повышенном артериальном давлении в течение длительного времени.

На первоначальных стадиях клиническая картина лейкоэнцефалопатии характеризуется:

понижением умственной работоспособности;
слабостью в конечностях;
рассеянностью;
замедлением реакции;
апатией;
слезливостью;
неуклюжестью.

Далее нарушается сон, увеличивается мышечный тонус, человек становится раздражительным, подверженным депрессивным состояниям, чувству страха, фобиям.

Иногда наблюдаются понижение зрения, головные боли, усиливающиеся во время чихания или кашля.

В итоге пациент становится полностью беспомощным, подверженным эпиприступам, неспособным себя обслуживать, контролировать опорожнение кишечника и мочевого пузыря.

Чаще всего симптомы проявляют себя как:

потеря памяти, пониженное внимание, резкий перепад в настроении, заторможенное мышление – наблюдается у 70–90% пациентов;
несвязная, нарушенная речь, ненормальное произношение – 40%;
замедленные, нарушенные движения – 50%;
слабость одной стороны тела – 40%;
нарушение глотательного рефлекса – 30%;
недержание мочи – 25%;
слабоумие – 90%.

Психические нарушения

При сосудистой лейкоэнцефалопатии у заболевших наблюдаются психические расстройства, выражающиеся:

В нарушении памяти. Человек становится неспособным запоминать новую информацию, воспроизводить прошлые события и их последовательность, утрачивает приобретенные ранее знания и навыки.
К нарушениям интеллектуальных способностей относится пониженная способность к анализу повседневных событий, выделение наиболее важных и прогноз их дальнейшего развития. Человек с большими затруднениями переносит возможные новые условия жизни.
Нарушение внимания, в виде сужения его объема, невозможности сосредоточить зрение на нескольких объектах и переключиться с одной темы на другую.
Нарушенная речь напрямую связана с трудностью при вспоминании имен, фамилий знакомых, различных наименований. В результате речь становится замедленной, невнятной, отличающейся заметной бедностью.

Нарушенная память и внимание приводят к полнейшей потере ориентации человека во времени и пространстве.

Проявление личностных изменений напрямую зависит от выраженности слабоумия и имеет большое разнообразие.

Развитие факультативных признаков наблюдается в 70–80% случае. Они характеризуются спутанностью сознания, бредовыми расстройствами, депрессией, тревожными расстройствами, психопатоподобным поведением.

Симптоматика слабоумия зависит от его вида:

дисмнестическое. Характеризуется снижением памяти и замедлением психомоторных реакций. Также неспособностью приобретать новые знания с длительным сохранением в памяти доведенных до автоматизма навыков. Для пациентов не представляют труда домашние заботы, однако, сложная профессиональная деятельность для них непригодна. Человек критически относится к своему состоянию (забывчивости, нерасторопности и т. д.) и тяжело его переживает;
амнестическое. Пациент неспособен к запоминанию происходящего, однако, прошлое помнит достаточно хорошо;
псевдопаралитическое слабоумие характеризуется устойчивым благодушным настроением пациента, незначительными расстройствами в памяти, выраженным снижением к самокритике.

Клинические проявления деменции варьируются в широких пределах.

Диагностика

Комплексная диагностика патологических изменений в белом веществе головного мозга включает в себя:

сбор анамнеза;
изучение клинической картины заболевания;
компьютерную диагностику (КТ), с помощью которой изучаются структура и оболочка мозга и кровеносные сосуды;
МРТ (магнитно-резонансная томография) – результативный метод, позволяющий обнаружить очаги поражения головного мозга. По окончании обследования при положительном диагнозе пациенту выдается МР картина лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза;
электроэнцефалопатию, определяющую участки активности головного мозга, позволяющую выявить инфекционные поражения мозговой ткани, нарушения трофики и кровоснабжения;
биопсию или полимеразную цепную реакцию (ПЦР), дающую возможность выявить вирусные поражения;
нейропсихологическое тестирование, с помощью которого оцениваются разнообразные психологические функции, которые контролирует головной мозг.

При нескольких симптомах сосудистой лейкоэнцефалопатии и высоком давлении нужно немедленно обратиться к неврологу

Дальше следует назначение дифференциальной диагностики с болезнями Паркинсона, Альцгеймера, рассеянным склерозом, лучевой энцефалопатией, психическими расстройствами, нормотензивной гидроцефалией.

При возникновении деменции вследствие сосудистой лейкоэнцефалопатии, требуется выявить связь между патологическими изменениями в белом веществе головного мозга и приобретенным слабоумием.

Лечение

Современная медицина не располагает методами, способными полностью избавить человека от сосудистой лейкоэнцефалопатии.

Самостоятельное лечение в данном случае запрещено. При проявлении первых симптомов заболевания необходимо срочно обращаться к специалистам: неврологам и психиатрам, которые при помощи терапевтов, кардиологов, эндокринологов и других специалистов составят индивидуальную схему лечения с учетом особенностей течения патологии и общего состояния здоровья пациента.

Целью лечения составляет:

замедление прогресса патологических изменений;
купирование симптомов;
восстановление психического состояния пациента.

Направления лечения включают в себя:

терапевтические мероприятия, направленные на борьбу с развитием патологии;
симптоматическое лечение;
коррекцию показателей артериального давления, которое в идеальном состоянии должно не превышать 120/80 мм рт. ст. Следует помнить, что возникновение гипотонии также нежелательно, т. к. понижение артериального давления может только усугубить ситуацию;
устранение самопроизвольного опорожнения кишечника и мочевого пузыря;
реабилитацию;
социальную адаптацию.

Специалисты прибегают к помощи следующих лекарственных средств:

«Лизиноприлу» обладающего кардиопротективным, вазодилатирущим, гипотензивным воздействиям;
препаратам, улучшающим кровообращение в головном мозге: «Кавинтону», «Пентоксифиллину», «Клопидогрелу»;
ноотропам для стимуляции умственной деятельности, улучшению памяти и увеличению способностей к обучению: «Церебролизину», «Пирацетаму», «Ноотропилу»;
ангиопротекторам, восстанавливающим стенки сосудов: «Плавиксу», «Циннаризину», Курантилу»;
антидепрессантам: «Прозак»;
адапрогенам, повышающих общий тонус организма: «Экстракту алоэ»;
витаминам А, Е, В;
в некоторых случаях противовирусных препаратов: «Кипферону», «Ацикловиру»;
препаратов из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы, улучшающих когнитивные функции: «Ривастигмину», «Донепезилу», «Галантамину», «Мемантину».

Не исключена рефлекто– физиотерапия: дыхательная гимнастика, массаж, иглоукалывание, сеансы мануальной терапии.

Профилактические меры и прогноз

Как правило, пациенты с сосудистой лейкоэнцефалопатией живут не более двух лет.

Также, четко выработанных правил для предотвращения патологии не существует. Однако, минимизировать риск возникновения патологических изменений в белом веществе возможно:

при постоянном контроле артериального давления;
отказе от вредных привычек (алкоголя, курения, наркотиков);
нормальной физической активности;
заботе о состоянии своего иммунитета;
соблюдении принципов здорового питания.

Своевременные диагностика и лечение сосудистой лейкоэнцефалопатии помогут продлить жизнь пациенту.

Под лейкоэнцефалопатией головного мозга, что это такое, специалисты понимают заболевание, при котором патологические изменения образуются в белом веществе подкорковых мозговых структур. Если ранее было принято считать, что патология характерна для пожилых людей, то теперь известны случаи формирования болезни у лиц трудоспособного возраста. Поэтому лечение необходимо начинать как можно ранее, чтобы сохранить и продлить жизнь больного человека.

Причины возникновения

Спровоцировать появление лейкоэнцефалопатии, или как ее еще именуют болезнь Бинсвангера, может множество различных факторов. Для каждой формы заболевания специалисты выделяют свои причины.

Так, для сосудистого варианта патологии платформой служат хронические патологические процессы в мозговых структурах. К примеру, на фоне длительно протекающих болезней – диабета, гипертонии, церебрального атеросклероза. Вносят свою негативную лепту индивидуальные привычки – злоупотребления табачной, алкогольной продукцией. Реже устанавливается взаимосвязь с наследственностью – в семье уже были случаи лейкоэнцефалопатии.

Основой перивентрикулярной сосудистой формы поражения белого мозгового вещества указывается кислородное голодание органа. Чаще всего оно возникает из-за врожденных пороков развития, генетических аномалий мозга либо родовых травм. В постнатальном периоде к лейкоэнцефалопатии приводят возрастные деформации позвонков, посттравматические дефекты, которые провоцируют сбои церебрального кровотока.

Тогда как для мультифокальной лейкоэнцефалопатии платформой является значительное ослабление иммунных барьеров. К подобному ведут различные инфекции – ВИЧ, туберкулез. Помимо этого, подобные сосудистые очаги могут быть спровоцированы приемом сильнодействующих химических веществ либо иммунодепрессантами.

Классификация

По характеру течения и клиническим проявлениям принято выделять несколько вариантов заболевания Бинсвангера:

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия – хроническое сосудистое расстройство, которое возникает из-за частого патологического давления на мозговые структуры. К примеру, при тяжелом течении гипертонии – резкие подъемы артериального давления.
Для прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатии характерна вирусная природа развития – полиомавирус человека 2 типа. Чаще на фоне уже имеющегося тяжелого иммунодефицита. Клиническая картина будет полиморфной.
Перифентрикулярная лейкоэнцефалопатия возникает как итог частого кислородного голодания мозговых клеток. При этом сосудистые поражения наблюдаются не только в белом, но и в сером веществе.
Сосудистая лейкоэнцефалопатия с исчезающей белой тканью – выявляют у малышей от двух до шести лет. В ее основе находятся генные мутации.

Ранняя диагностика очаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза улучшает прогноз. Тогда как мультифокальная лейкоэнцефалопатия часто диагностируется уже на позднем этапе ее течения, что не способствует выздоровлению.

Начальная симптоматика

На начальном этапе своего появления лейкоэнцефалопатия головного мозга имеет скрытое течение. Человек может представляться окружающим людям более рассеянным, неловким либо погруженным в себя.

В ряде случаев отмечается повышенная слезливость, раздражительность людей. У них появляются проблемы со сном – как с засыпанием, так и прерывистость ночного отдыха. Дополнительно повышается мышечный тонус, что проявляется судорожными подергиваниями отдельных подгрупп мышц, движениями глаз. Возникают речевые затруднения – страдает произношение, четкость звуков. Даже короткие предложения и слава требуют приложения определенных усилий.

Постепенно ухудшается интеллектуальная деятельность – выполнять привычные трудовые обязанности больной еще может, но при необходимости усвоить новый материал, у него появляются затруднения. Слабоумие на начальном этапе проявляющееся забывчивостью, по мере прогрессирования лейкоэнцефалопатии будет все более заметным – человек утрачивает работоспособность.

Клинические признаки развернутого этапа болезни

При отсутствии комплексной специальной терапии симптоматика сосудистого расстройства утяжеляется – проявляющееся в снижении памяти интеллектуальное расстройство становится слабоумием. Мультифокальная энцефалопатия часто ведет к эпилептическим приступам, речевым дефектам, вплоть до немоты.

В двигательной сфере также происходят патологические изменения – нарушение координации с одной стороны становится распространенным. Онемения в конечностях трансформируются в парезы либо параличи.

Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия ведет к появлению:

бульбарного синдрома – нарушения глотания пищи, затем воды;
паркинсонического комплекса – дрожание конечностей, затрудненность передвижения;
недержание мочи;
частые боли в разных областях головы.

Как правило, больные не осознают происходящих с ними патологических изменений – сосудистые процессы при лейкоэнцефалопатии затрагивают, в том числе, участки мозга, которые отвечают за сохранность личности. К специалистам таких людей приводят родственники.

Диагностика

Многообразие клинических проявлений, а также первопричин развития лейкоэнцефалопатий затрудняет проведение дифференциальной диагностики сосудистых изменений в головном мозге. Тем не менее, достижения современной неврологии позволяют выявлять и лечить болезнь Бинсвангера на самом раннем этапе ее формирования.

Основные диагностические мероприятия:

магнитно-резонансная томография – МР картина сосудистой лейкоэнцефалопатии представляется множеством мелких очагов поражения;
ультразвуковая доплерография – выявление сбоев циркуляции крови по церебральным сосудам;
электроэнцефалография – диагностика зон повышенной мозговой активности;
люмбальная пункция – информация о перенесенной человеком нейроинфекции;
ДНК-диагностика – метод полимеразной цепной реакции для определения возбудителя инфекции;
при подозрении на злокачественное новообразование – биопсия тканей опухоли;
если имеется информация о возможной вирусной этиологии лейкоэнцефалопатии – причину устанавливают с помощью электронной микроскопии.

С помощью иммуноцитохимического анализа удается обнаружить антигены микроорганизмов. Много полезной информации специалисты получают от проведенных психологических тестов, оценки рефлексов у больного, исследований памяти и мышления, иных высших психических функций.

Тактика лечения

Поскольку лейкоэнцефалопатия подразумевает в большинстве случаев множественность патологических зон в головном мозге – мелкие сосудистые поражения, то терапия сводится к консервативным мероприятиям. Ее основная цель – замедлить течение заболевания, улучшить мозговую деятельность.

Медикаменты специалисты подбирают из следующих подгрупп:

медикаменты для улучшения кровообращения в сосудистом русле – Кавинтон, Пентоксифиллин;
ноотропные средства, оказывающие стимулирующее действие на мозговые структуры – Пирацетам, либо Фенотропил;
ангиопротекторные препараты для коррекции сосудистого тонуса при лейкоэнцефалопатии – Курантил, Циннаризин, Стугерон;
витаминотерапию осуществляют с помощью витаминных комплексов, в которых присутствует подгруппа В, С, Е, А;
адаптогены помогают организму больного противостоять агрессивным факторам извне – Элеутерококк, Женьшень, радиола розовая;
скорректировать агрегантные свойства крови в сосудистом русле помогают антикоагулянты – Гепарин, или Апиксобан;
при вирусной этиологии рекомендуют противовирусную терапию – актуальными при ВИЧ-инфекции будут Миртазилин, либо Зипразидон;
глюкокортикоиды помогают справиться с тяжелым воспалительным процессом – Преднизолон, или же Дексаметазон;
при депрессивных расстройствах – антидепрессанты, к примеру, Флуоксетин.

В случае своевременного комплексного воздействия на лейкоэнцефалопатию, удается существенно улучшить состояние сосудистого русла в головном мозге. Однако, полностью победить болезнь на сегодняшний день невозможно.

Дополнительные методы лечения

Помимо медикаментозной, специалисты обязательно рекомендуют больным с лейкоэнцефалопатией нетрадиционную терапию – иглоукалывание или акупунктуру, лечебную гимнастику, а также гомеопатию и фитотерапию.

Превосходно зарекомендовали себя в восстановительный период физиотерапевтические процедуры и дыхательная гимнастика, а также массаж плечевой зоны с мануальной терапией. Проводятся занятия с профильными врачами – реабилитологами, логопедами либо психологами.

Приходят на помощь рецепты народной медицины – отвары и чаи с целебными растениями, которые также восстанавливают сосудистую деятельность в головном мозге, улучшают кровообращение. К примеру, с соцветиями клевера розового, мяты и мелиссы, ромашки и шалфея, хмеля или валерианы.

Трудность борьбы с лейкоэнцефалопатией заключается в том, что патологические очаги располагаются в глубине головного мозга и лечебные мероприятия в большинстве своем их не достигают. Терапия оказывается симптоматической, практически не борющейся с причиной болезни.

Прогноз и профилактика

Специалисты затрудняются с ответом на вопрос – выявлена лейкоэнцефалопатия, сколько живут с этой болезнью. Прогноз в каждом случае носит индивидуальный характер. Сроки жизни будут зависеть от множества факторов – исходного состояния здоровья человека, первопричины развития сосудистого расстройства, а также своевременности оказания медицинской помощи.

Так, при нескольких мелких очагах – к примеру, из-за гипертонической болезни, которую удалось взять под контроль гипотензивными препаратами, прогноз будет лучше, чем, если белое вещество мозга пострадало от агрессивной формы вируса. В ряде случаев было отмечено молниеносное течение лейкоэнцефалопатии – люди уходили из жизни менее, чем за месяц.

Специфической профилактики, как такой не существует. Снизить риск появления болезни Бинсвангера помогают профилактические мероприятия:

укрепление иммунных барьеров – закаливание, курсы приема витаминно-минеральных комплексов;
активный стиль жизни – регулярные поездки на велосипедах, посещение бассейна, пешие многочасовые прогулки за городом;
отказ от вредных индивидуальных привычек – воздерживаться от табачных, алкогольных продуктов;
скорректировать рацион – преобладанием в нем растительной клетчатки, а не животных белков;
нормализовать вес;
отказаться от частой смены половых партнеров, практиковать безопасный секс;
научиться избегать стрессовых ситуаций;
своевременно лечить очаги инфекции.

Если в семье уже были случаи лейкоэнцефалопатии, то профилактические меры должны соблюдаться еще строже. Они помогут свести риск сосудистого расстройства к минимуму, но полностью не защитят человека. Однако, в случае развития заболевания опускать руки нельзя – достижения медицины всегда оставляют шансы на победу.