Классификация гипертонического криза


Гипертоничес

кий

криз опасен. Он может давать серьезные

осложнения

 и приводить к поражению так называемых “органов- мишеней” – это сердце, почки, головной мозг. Гипертоничес

кий

криз представляет собой приступ, при котором происходит повышение систолического и диастолического АД (немалая нагрузка приходится на органы-мишени).

Путем снижения артериального давления можно побороть гипертоничес

кий

криз: классификация приступа включается в себя два типа. Снижение давления должно быть постепенным, добиться нормальных показателей сразу не удастся. Чтобы выбрать тактику лечения, необходимо обозначить особенности гипертонического криза в конкретном случае.

Классификация приступов гипертонии

Рассмотрим классификацию гипертонического криза. Осложненный – более опасная форма, в отличие от неосложненного. В данном случае больному нужно срочно понизить давление. Благодаря специальным процедурам с использованием лекарств, поражение органов-мишеней сводится к минимуму. При этом, облегчается общее состояние пациента. Снижение давления необходимо для предотвращения инфаркта миокарда, инсульта, почечной и сердечной недостаточности.

Неосложненные гипертонические кризы тоже опасны. В случае с ними необходимо снизить давление, однако, не в срочном порядке. При неосложненных кризах острого поражения органов не происходит. Осложненные гипертонические кризы сопровождаются кровоизлиянием: может случиться субарахноидальное кровоизлияние, инфаркт миокарда.

Осложненные гипертонические кризы при несвоевременной помощи могут приводить к острой левожелудочковой недостаточности и отеку

легких

. Больного может настигать обильная стенокар

дия

.

Негипертонические кризы, как правило, приводят к острому гломерулонефриту, сопровождающемуся артериальной гипертензией. Если приступ имеет осложненный характер, требуется госпитализировать больного, и как можно быстрее. Если проявился неосложненный гипертоничес

кий

приступ, лечение проводится в условиях клиники.

Перейдем к патогенезу приступа. Криз развивается стремительно: в нем принимают участие нейрогуморальные механизмы. При наличии приступа также происходит цепная реакция, в процессе которой поражаются сосуды и случается ишемия тканей. Здесь также имеет место перепроизводство ренина. Таким образом, в организме образуются вещества, влияющие на течение приступа. Если давление постепенно повышается, может произойти срыв эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса.

Каковы нормы давления у детей?

Как проводят измерение давления в домашних условиях?

О гипертонической энцефалопатии читайте здесь.

Лечение: применение лекарств

Патологические реакции приводят к повышению проницаемости сосудов. Также может случиться периваскулярный отек. Активация тромбоцитов и система коагуляции – важные аспекты клинических проявлений. Что касается лечения приступа, необходимо обозначить: оно разное в случае с разными формами.

При наличии осложненного гипертонического криза нужно быстро снизить давление. Внутривенно вводят лекарство – это может быть нитропруссид натрия (вводится инфузией). Медикамент оказывает воздействие с момента введения.

Может быть назначен нитроглицерин: эффект достигается через 3 минуты. Эналаприлат имеет свою дозировку: вначале она совсем небольшая, затем, через 6 часов – продлевается. Максимальная доза Эналаприлата – 5 миллиграммов. Данное лекарство действует через 20 минут, эффект держится до суток.

На втором этапе лечения следует переходить на оральные формы препаратов. При наличии осложненного гипертонического криза не нужно снижать давление до нормальных отметок. В данном случае могут проявиться гипоперфу

зия

и ишемия. Иногда случается некроз тканей.

Как мы уже отметили, неосложненный гипертоничес

кий

приступ имеет отличия. В случае с ним необходимо назначить препараты, с помощью которых удастся снизить давление за час, затем, возможно продление эффекта. Назначаемые препараты не приводят к резкому снижению АД.

Клонидин – одно из лекарств, предназначенных для ослабления приступа гипертонии. Максимальная доза составляет 0.150 миллиграммов. При необходимости препарат назначается повторно и вводится на протяжении каждого часа.

Каптоприл необходим для приема внутрь: максимальная доза – 25 миллиграмм. Эффект в данном случае наблюдается через 20 минут. Карведилол также помогает: максимальная доза – 23 миллиграмма. Эффект наступает через час и держится до 10 часов. При наличии артериальной гипертензии комбинируют некоторые препараты, таким образом, удается снизить АД за сутки.

[color-box color=”yellow”]Иногда применяется 3 препарата – все зависит от особенностей криза. Возможно лечение в домашних условиях. Если имеет место застойная сердечная недостаточность и синдром слабост

и синусового узла, врач прописывает бета-блокаторы.[/color-box]

Стоит знать: двусторонний стеноз почечных артерий и использование ингибиторов АПФ могут привести к почечной недостаточности.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ И ТАКТИКА ИХ ВЕДЕНИЯ.

Гипертоничес

кий

криз – остро возникшее выраженное повышение артериального давления (АД), сопровождающееся клиническими симптомами (сильная головная боль, головокружения, нарушение зрения, «мушки», «блики», «темные пятна» перед глазами, преходящая слепота, тошнота, рвота, выраженная слабость, дрожь, сердцебиения, общее возбуждение), требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.

Вбольшинстве случаев ГК развивается при систолическом АД >180

мм

рт.ст.

и/или диастолическом АД >120 мм

рт.ст.

, однако возможно развитие данного неотложного состояния и при менее выраженном повышении АД.

Гипертонические кризы подразделяют на две большие группы –

осложненные (жизнеугрожающие) и неосложнённые (нежизнеугрожающие) ГК.

Неосложнённый гипертоничес

кий

криз, несмотря на выраженную клиническую симптоматику, не сопровождается острым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней.

Лечебная тактика при неосложненном ГК.

При неосложненном ГК возможно как внутривенное, так и пероральное, либо сублингвальное применение антигипертензивные препараты (в зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики). Лечение необходимо начинать немедленно,

скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 часа, с

последующим достижением целевого уровня АД в течение нескольких часов (не более 24 – 48 часов) от начала терапии.

Нифедипин (5-10-20 мг перорально, сублингвально). Каптоприл (6,25-25-50 мг перорально, сублингвально). Клонидин (0,075-0,15-0,3 мг перорально, сублингвально). Пропранолол (20-40 мг внутрь).

Празозин (3-5 мг внутрь).

Лечение больного с неосложненным ГК может осуществляться амбулаторно. При впервые выявленном ГК у больных с неясным генезом АГ, при некупирующихся ГК, при частых повторных кризах показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделение стационара.

Осложненный гипертоничес

кий

криз сопровождается жизнеугрожающими

осложнения

ми, появлением или усугублением поражения органов-мишеней и требует снижения АД, начиная с первых минут, в течение нескольких минут или часов при помощи парентерально вводимых препаратов.

ГК считается осложненным в следующих случаях:

–гипертоническая энцефалопатия;

–мозговой инсульт;

216

–острый коронарный синдром (ОКС);

–острая левожелудочковая недостаточность;

–расслаивающая аневризма аорты;

–гипертоничес

кий

криз при феохромоцитоме;

–преэклампсия или эклампсия беременных;

–тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга;

–АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения;

–гипертоничес

кий

криз на фоне приема амфетаминов, кокаина

идр.

Алгоритм ведения больных с ГК представлен на схеме 3-2.

Схема 3-2. Алгоритм ведения пациента с ГК (Сердце, журнал для практикующих врачей, Том 2, №3. — 2006).

Лечение пациентов с осложненным ГКпроводится в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения.

217

АД должно снижаться постепенно (особенно при МИ и цереброваскулярной болезни (ЦВБ), во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1-2 часа. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5-10 минут, оптимальное время достижения целевого уровня САД 100110 мм

рт.ст.

составляет не более 20 минут), а также при выраженной острой левожелудочковой недостаточности (отек

легких

). Пациенты с МИ, ЦВБ требуют особого подхода, т.к. избыточное и/или быстрое снижение АД способствуют нарастанию ишемии головного мозга.

В остром периоде МИ вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента.

Вазодилататоры:

эналаприлат (1,25-5 мг в/в каждые 6 часов) / предпочтителен при острой недостаточности левого желудочка (ЛЖ);

нитроглицерин (5-100 мкг/мин в/в инфу

зия

) / предпочтителен при остром коронарном синдроме (ОКС) и острой недостаточности ЛЖ;

нитропруссид натрия (0,25-10,0 мкг/кг/мин в/в инфу

зия

) / является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии,

однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление.

Бета-адреноблокаторы (пропранолол 3-5 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в, эсмолол 250-500 мкг/кг/мин в течение 1 мин (нагрузочная доза), далее в/в капельно в течение 4 мин 50-100 мкг/кг (поддерживающая доза) – для взрослых до 200мкг/кг/мин в/в инфу

зия

; метопролол 2-5 мг в/в (максимальная однократная доза 2019 мг) / предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и ОКС.

Антиадренергические средства (фентоламин(5-15 мг в/в) / при подозрении на феохромоцитому).

Диуретики (фуросемид20-40 мг в/в / при острой недостаточности ЛЖ).

Нейролептики (дроперидол 2,5-5 мг в/м); Ганглиоблокаторы (пентамин 0,2-0,5 мл 5% р-ра + 20 мл

изотонического раствора).

218

ГЛАВА 4. ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность(

ОСН

) — клиничес

кий

синдром,

характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс (СВ), недостаточная перфу

зия

тканей, повышенное давление в капиллярах

легких

, застой в тканях).

Выделяют впервые возникшую

ОСН

(denovo) у больных без известного нарушения функций сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию хронической сердечной недостаточности.

Основные причины и факторы, способствующие развитию

ОСН

.

1.Декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН).

2.Обострение ИБС (острый коронарный синдром): инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильная стенокар

дия

(НС) с распространенной ишемией миокарда, механические

осложнения

ОИМ, ИМ правого желудочка.

3.Гипертоничес

кий

криз.

4.Остро возникшая аритмия.

5.Тяжелая патология клапанов сердца.

6.Тяжелый острый миокардит.

7.Тампонада сердца.

8.Расслоение аорты.

9.Несердечные факторы: недостаточная приверженность к лечению, перегрузка объемом, инфекции, особенно пневмония и септицемия, тяжелый инсульт, обширное оперативное вмешательство, почечная недостаточность, бронхиальная астма, передозировка лекарственных средств, злоупотребление алкоголем, феохромоцитома.

10.Синдромы высокого сердечного выброса (СВ): септицемия, тиреотоксичес

кий

криз, анемия, шунтирование крови.

Клинические варианты

ОСН

(табл. 4-1).

Основной симптом

ОСН

– одышка.

1.Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация (ХСН) — мало выраженные симптомы

ОСН

, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека

легких

или гипертонического криза.

2.Гипертензивная

ОСН

— симптомы

ОСН

у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в

легких

или отека

легких

.

3.Отек

легких

(подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) — тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в

легких

, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом <90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.

219

4.Кардиогенный шок — клиничес

кий

синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Артериальная гипотония (САД <90 мм

рт.ст.

или снижение АДср >30 мм

рт.ст.

) и/или снижение скорости диуреза <0,5 мл/кг×час. Симптоматика может быть связана с наличием брадиили тахиаритмий, а также выраженной сократительной дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) (истинный кардиогенный шок, ЧСС обычно > 60 уд/мин. и нет тяжелых тахиаритмий). Наличие застоя в тканях возможно, но не обязательно. Синдром низкого СВ и кардиогенный шок — различные стадии одного процесса.

5.СН с высоким сердечным выбросом — тахикар

дия

, теплые кожные покровы и конечности, застой в

легких

и иногда низкое АД (септичес

кий

шок).

6.Недостаточность правого желудочка (ПЖ) — синдром низкого СВ

всочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией.

Таблица 4-1

Клинические и гемодинамические признаки при разных вариантах

ОСН

Клиническое

САД,

СИ,

ДЗЛА,

Кillip/

Гипо-

состояние

ЧСС

мм.

л/мин/м

мм.

Forrester

Диурез

перфу

рт.ст.

²

рт.ст.

зия

I.Острая

Возможна

Норма

/

Норма

/

Слегка

декомпенси-

тахикар-

повыше-

повы-

повы-

II/II

+

+/-

рованная

дия

но

шен

шено

ХСН

II.

ОСН

с АГ

Возможна

(гипертонии-

тахикар-

Высокое

+/-

> 18

II-IV/II-III

+/-

+/-

чес

кий

криз)

дия

III.

ОСН

с

Тахикар-

Повы-

отеком

Норма

Низ

кий

III/II

+

+/-

дия

шено

легких

IVa.

Низ

кий

СВ

или

Тахикар-

Норма

< 2,2

> 16

III-IV/I-III

Низ

кий

+

кардиоген-

дия

ный шок

IVb. Тяжелый

Тахикар-

Очень

кардиоген-

<90

< 1,8

> 18

IV/IV

++

дия

низ

кий

ный шок

V.

ОСН

с

Тахикар-

+/-

+

+/-

II/I-II

+

высоким СВ

дия

VI. Правоже-

Возможна

Низкое

Низ

кий

Низ-

-/I

+/-

+/-,

220

лудочковая

брадикар-

кий

острое

ОСН

дия

нача-

ло

Примечание. Национальные клинические рекомендации ВНОК,

2008.

Оценка тяжести поражения миокарда и прогноза при ОИМ

(Killip Т., 1967).

Ста

дия

I — нет признаков СН.

Ста

дия

II — СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в

легких

).

Ста

дия

III — тяжелая СН (явный отек

легких

; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).

Ста

дия

IV — кардиогенный шок (САД≤90 мм

рт.ст.

с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификация

Forrester

J.S. (1977) основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличия застоя в

легких

, сниженного сердечного индекса (СИ) ≤ 2,2 л/мин×м² и повышенного ДЗЛА >18 мм.

рт.ст.

Выделяют норму (группа I), отек

легких

(группа II), гиповолемичес

кий

и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).

Классификация «клинической тяжести» у больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН.

Класс I — нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в

легких

(«теплые и сухие»).

Класс II — нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в

легких

(«теплые и влажные»).

Класс III — признаки периферической гипоперфузии без застоя в

легких

(«холодные и сухие»).

Класс IV — признаки периферической гипоперфузии с застоем в

легких

(«холодные и влажные»).

Диагностика

ОСН

.

Диагноз

ОСН

основывается на симптомах и результатах дополнительных методов обследования: ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, определение уровня биомаркеров в крови (рис. 4-1, 4-2).

221

Подозрение на

ОСН

Оценить симптомы

Заболевания сердца ЭКГ. ВNP или NT-

рroBNP

Норма

Рентгенография грудной клетки.

Патология

Функция сердца

(ЭхоКГ, другие

Норма

способы визуализации)

Патология

Дополнительно

Оценка типа и СН по данным ЭхоКГ обследование

тяжести

(ангиография, КЛА)

Рис. 4-1. Диагностика

ОСН

. Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2008.

Необходимо оценить наличие систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ, а также ведущих клинических синдромов: низ

кий

СВ или симптомы застоя крови, недостаточность ЛЖ или ПЖ.

222

Рис. 4-2. Оценка функции ЛЖ при

ОСН

. Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2008.

Рекомендуемые лабораторные исследования представлены в таблице

4-2.

Таблица 4-2.

Лабораторные исследования при

ОСН

Исследование

Показания

Общий анализ крови

Во всех случаях

МНО

У пациентов, получающие непрямые

антикоагулянты, при тяжелой СН.

D — димер

При подозрении на тромболитические

осложнения

Мочевина,

креатинин,

Во всех случаях

трансаминазы,

калий,

натрий.

Сахар крови

Во всех случаях

МВ – фракция КФК,

Во всех случаях

сердечные тропонины I или

Т

Газы артериальной крови

При тяжелой СН или СД

ВNP или NT – pro ВNP

По возможности

Анализ мочи

Во всех случаях

223